REANIMACIÓN CEREBRAL Y MANEJO ANESTÉSICO DEL NIÑO CON TRAUMA CEREBRAL SEVERO

 

Dr. Francisco R. Fernández Pérez

Neuroanestesiólogo

 

INTRODUCCIÓN

El trauma cráneocerebral representa aproximadamente el 80% de todas las muertes por traumatismos en niños. El patrón del daño en el niño es diferente en relación al adulto, el adulto sufre más de hematomas que el niño, pero el edema cerebral difuso ocurre más frecuentemente en la población pediátrica.

 

 

ESTUDIOS RECIENTES BASADOS EN EVIDENCIAS

 

En 1996 la “FUNDACIÓN DE TRAUMA CEREBRAL” promueve el establecimiento de “Lineamientos para el manejo del  daño Traumático Cerebral Severo”  TCS basados en evidencias CLASE II y III. Una de las áreas más controversiales en el cuidado crítico del TCS fueron los acontecimientos proporcionados por los lineamientos en el manejo de la “Presión de Perfusión Cerebral” PPC.

La PPC es la diferencia entre la presión arterial media PAM y la presión intracraneal PIC.

Cuando la presión de autorregulación esta alterada y cuando la PPC está por abajo del límite inferior de la presión de autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral  (FSC) es dependiente de la PPC.

Evidencias abrumadoras de numerosos estudios clínicos han mostrado que la hipotensión tiene consecuencias adversas para el paciente con TCS, pero la clave en las investigaciones controversiales, es, ¿cuál es  el mínimo nivel para la PPC adecuada para un paciente con un cerebro dañado? y si el incremento de la PPC por encima del nivel superior proporciona una PPC adecuada al cerebro con efectos benéficos terapéuticos adicionales sin efectos detrimentales?.

 

Una de las nuevas estrategias recomendadas por Rosner y col., es la propuesta del manejo de la PPC. Esta propuesta se basa  sobre conceptos fisiológicos denominados como “Cascada Vasodilatadora” y de acuerdo a esta hipótesis, una reducción en la PPC ya sea por una disminución en la presión arterial o un incremento en la PIC o ambas, se estimulan los vasos cerebrales para dilatarse en un intento de mantener el FSC. Esta es una respuesta normal de la presión de autorregulación al disminuir la PPC. Debido a que hay un aumento del volumen sanguíneo cerebral VSC  que acompaña la vasodilatación se reduce adicionalmente la PPC por incremento de la PIC iniciándose un circulo que termina reduciendo aún más la PPC. Un incremento en la presión arterial sanguínea se ha observado que rompe este circulo y reduce la PIC.

 

 

La estrategia del manejo de la PPC se basa en la cascada vasodilatadora

 (Rosner).  El incremento de la presión arterial rompe el estímulo

vasodilatador  de la hipertensión IC.

 

 

Otra propuesta reciente ha sido la llamada “Terapia Lund” esta enfatiza la reducción en la presión microvascular para minimizar la formación de edema en el cerebro. Los objetivos de esta propuesta son;

  1. preservar una presión coloidosmótica normal con infusión de albúmina y eritrocitos,

  2. reducir la presión capilar hidrostática por reducción de la presión arterial sistémica con metoprolol y clonidina,

  3. reducción del volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción precapilar de los vasos de resistencia con dosis bajas de tiopental y dihidroergotamina bajo ciertas condiciones de estabilidad hemodinámica.

 

 

CONDICIONES PARA LA TERAPIA “LUND”

Normovolemia Previa administración de Eritrocitos, Plasma, Albumina y PVC normal
PPC Niño  40 mm Hg y Adulto 50 mm Hg
Hemoglobina 12.5-14.0 gr
Albúmina 40 gr/L
Presión Coloidosmótica 320 mOsm
Nutrición Enteral 15-20 Kcal/kg/24 hrs

 

 

TERAPIA “LUND”

Objetivos Farmacológicos

 

Reducción de la Presión Hidrostática Capilar Metoprolol .2-.3 mg/Kg./24 hrs.

Clonidina .4-.8 mcg/Kg./4-6 hrs.

Reducción del Volumen Sanguíneo Cerebral Tiopental .5-3 mg/Kg./hr

Dihidroergotamina .9, .6, .4, .2, .1 mc/Kg./hr/día (Respectivamente 5 días)

Reducción Respuesta al Estrés y Metabolismo C. Fentanil 2-3 mcg/Kg./día, Tiopental .5-3 mcg/Kg./hr  (Al término de la Anestesia)
Balance de Líquidos y Control de Presión Coloidosmótica Albúmina, C. Eritrocítico, Furosemide

 

La estrategia “Lund”  se basa  en  el conocimiento de las fuerzas que controlan  la filtración  transcapilar  de  líquidos.

La reducción de la presión hidrostática en los capilares reduce la formación de edema , por lo tanto disminuye la PIC.

 

La definición de que características define una adecuada PPC, esta varía con las propuestas de manejo.    

La terapia “Lund”  considera una PPC mínima que no resulte en isquemia cerebral y sea óptima, y argumenta que la altas PPC puede incrementar el edema en un cerebro dañado. Rosner en contraste, argumenta que la PPC debe mantenerse por encima del límite inferior de autorregulación. Por encima de este umbral, los cambios en la PPC no alteran la perfusión cerebral debido a que el cerebro es capaz de compensar adecuadamente los cambios de presión.   Se argumenta que el cerebro reconoce cuál es su FSC adecuado para mantener una PPC dentro de un rango regulatorio. En un intento de definir el umbral mínimo para la PPC después de TCS un gran número de estudios clínicos han estudiado la relación entre la PPC y FSC o entre PPC y oxigenación cerebral con la medición de la Saturación de Oxígeno Venoso Yugular Sjvo2, o más recientemente, la PO2 tisular cerebral.   Es posible concluir que después del TCS una PPC es necesaria, aunque no es suficiente para garantizar que el FSC es el adecuado. Estos estudios clínicos sugieren que una PPC de 60 mm Hg. proporciona una PPC adecuada para la mayoría de los adultos.

 

En el niño, el umbral crítico de la PPC puede ser más bajo, y se sugiere mantener una PPC media de 40 mm Hg por debajo de esta se ha asociado una cierta mortalidad en niños con  TCS  y  a mayores niveles no se ha correlacionado  con mejores resultados.  En el niño la regla básica es que la PPC depende de que la presión arterial media  PAM  sea mayor que la intracraneal. Las recomendaciones para conservar la PPC se basan la mayoría en datos del adulto y no es posible aplicarlas a todas la edades de los niños, por lo que es necesario conocer las presiones sanguíneas espera-das en los diferentes límites de edades.

 

Se reconoce que que los pacientes pediátricos se recuperan mejor que los adultos después de un  TCS,  pero a  pesar  de esta protección inherente, le lesión neurológica es el principal factor que afecta el  pronóstico en niños.  Se ha demostrado también en niños que la hipotensión aumenta de manera significativa la mortalidad, por lo que la reanimación intensa y temprana es un factor crítico en la supervivencia.

 

Es difícil tener una definición de hipotensión en un límite amplio de edades, sin embargo se   ha definido en niños  a la  Hipotensión a una presión sanguínea sistólica menor de 90 mm Hg. o una  presión arterial media por debajo de 40 mm Hg., y aún más difícil considerar a recién nacidos y lactantes  que  tienen presiones sistólicas  normales menores a  90  mm Hg., por lo que es crucial la reanimación  y  conservar la presión arterial en valores óptimos con base a las  edades de los niños.

 

 RELACIÓN DE LAS PRESIONES SANGUÍNEAS POR EDAD

Presión Sanguínea Normal mm Hg
Edad Sistólica Media Diastólica Media
0-12 hrs. (pretermino) 50 35
0-12 hrs. (de término) 65  45
4 días 75 50
6 semanas  95 55
1 año 95  60
2 años 100  65
9 años  105 70
12 años 115 75

EN QUE MOMENTO SE VE INVOLUCRADO EL ANESTESIÓLOGO

 

 

Lesión Cerebral Primaria

La lesión cerebral primaria es  producida por el impacto sobre el cráneo y cerebro en el momento del del evento traumático, lesionando vasos arteriales epidurales, subdurales o inrtracerebrales, además de contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa o desgarros durales.

 

Lesión Cerebral Secundaria

Aquí es donde el anestesiólogo tiene una enorme participación y gran reto llevando a cabo varias medidas para prevenir o disminuir la lesión cerebral secundaria evitando la isquemia cerebral  manipulando  varios parámetros y mejorar el pronóstico del niño con TCS.

 

El daño cerebral secundario después del trauma se refiere a los cambios fisiopatológicos ocasionados por la misma lesión primaria como;  hipoxia, hipercarbia, hipotensión, hipertensión intracraneal, hiperglicemia, infección (fiebre) y pueden ser prevenidos o disminuidos por la manipulación de la ventilación, presión sanguínea, temperatura, glucosa y electrolitos.

 

La hipotensión sistémica es el resultado del daño cerebral y es secundaria a laceración del cuero cabelludo o avulsión, con extensas pérdidas sanguíneas, daño cervicomedular con lesión del centro vasomotor en la médula, simpatectomia por daño cervical alto y en el 20 a 50% de niños se asocian daños a nivel torácico y abdominal. En el niño la taquicardia, taquipnea, bradipnea y depresión del estado de conciencia pueden ser signos de hipovolemia, por lo tanto el estado neurológico no debe ser considerado permanente hasta  que se realice la reanimación con líquidos. La intervención inmediata para prevenir y revertir el shock es crucial para una buena recuperación neurológica. La  inestabilidad hemodinámica resulta más comúnmente por un déficit de la precarga por la hemorragia asociada a un trauma multisistémico.La intervención inicial más útil implica la inmediata infusión de soluciones que contengan Electrolitos con o sin coloides, productos sanguíneos o sangre total.

 

El niño puede experimentar un periodo inicial de retención de sodio en los primeros 2-4 días después del daño. La secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH), la pérdida cerebral de sodio causan hiponatremia asociada con daño cerebral, seguido de edema cerebral adicional por lo que los líquidos se deben administrar al 50% durante los primeros 2-4 días. La diabetes insípida se presenta con hipernatremia e inestabilidad hemodinámica secundaria a depleción del volumen intravascular.

El niño con daño cerebral puede también estar hiperglicemico y debido a que esta se asocia con exacerbación del  daño isquémico, es importante mantener el estado de normoglicemia después del daño cerebral.

La destrucción del tejido cerebral en el niño puede también alterar la coagulación debido a la liberación de tromboplastina, la activación de las vías de coagulación, la disminución del fibrinógeno, plaquetas y factores V y VIII, por lo que es necesario el tratamiento de las coagulopatías remplazando los factores hemostáticos necesarios.

El edema pulmonar neurogénico también se ha reportado en niños y se asocia con lesiones del tallo cerebral en la región del núcleo del tractus solitarius, debido al incremento de la presión pulmonar y de la permeabilidad capilar.

 

Además de la Hipertensión Intracraneal causado por por hematomas epidural, subdural e intracerebral, la causa más frecuente del incremento de la PIC después del daño cerebral en el niño es el “Hinchamiento Cerebral”, este resulta por un incremento en FSC y VSC lo que puede conducir a Isquemia y Herniación Cerebral si no se resuelven inmediatamente. El edema cerebral se presenta raramente en el niño en la primeras 24 hrs., excepto en los hematomas intracerebrales.

Los hematomas se presentan en 20-30% de niños después del trauma cerebral, si quirúrgicamente son importantes, deben ser removidos inmediatamente en cuanto sea posible, ya que la buena recuperación depende de la rapidez con que sean evacuados.

El Hematoma Epidural, resulta del daño de una de las ramas de arteria meníngea media en la duramadre a nivel parietal y parietotemporal, representan el 25% de todos los hematomas y son una emergencia quirúrgica. Los hematomas epidurales venosos pueden no llegar a ser evidentes por varios días después del daño y son causados por fracturas a nivel del sitio de los senos venosos mayores.

El Hematoma Subdural Agudo en el niño resulta de la lesión ya sea del tejido cortical o puentes venosos. La incidencia de hematomas subdurales tratables quirúrgicamente varia de 5-30% del daño cerebral pediátrico. En los niños menores de un año, los hematomas subdurales agudos se presentan más frecuentemente después del daño del impacto. Los  Hematomas Intracerebrales son raros en el niño y cuando se presentan son de mal pronóstico y generalmente se relacionan con circunstancias de abuso del niño.

Las Fracturas de Cráneo que requieren corrección quirúrgica son las fracturas de cráneo compuestas, desplazamiento de fracturas en donde el segmento fracturado es desplazado hacia el interior del cráneo, fracturas asociadas con un hematoma que produce efecto de masa y fracturas que causan deformidad.

 

 

CONTROL Y MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL NIÑO

 

La indicación del monitoreo de la PIC en el niño incluyen promedio de la escala de coma de Glasgow SCG de 3,4,5 ó SCG de 7 o menos asociado a hipotensión sistémica. La presencia de una fontanela abierta no protege contra la hipertensión IC. Las características de la PIC que sugieren empeoramiento de la complianza intracraneal y por lo tanto indican la necesidad de una terapia activa son: PIC  > de 15 mm Hg. durante30 minutos; PIC > de 20 mm Hg. por 3 minutos; PPC menos de 50 mm Hg. por 3 minutos con dilatación pupilar y bradicardia. El Monitoreo de la PIC en el perioperatorio es de utilidad para el anestesiólogo ya que le permiten estar midiendo y valorando la PPC, así como para guiar la manipulación de parámetros como la ventilación, diuréticos y opioides.

 

Hiperventilación.

La hiperventilación es efectiva en el control de la hipertensión IC por hinchamiento cerebral causado por un incremento del FSC. La hiperventilación a una PaCO2 de 30 mm Hg. en el niño con daño cerebral se asocia con una reducción sostenida del FSC y puede ser utilizada por 24 hrs. Se debe mantener una presión sanguínea en rangos normales.

 

Control de la Hipoxia e Hipercapnia.

La hipercapnia produce vasodilatación por aumento de la concentración de CO2  local aumentando el VSC y el FSC por tanto se incrementa la PIC por lo que se debe mantener la PaO2 entre 80 a 100 mm Hg.  No está indicada la hiperventilación profiláctica si no hay hipertensión IC, ya que los efectos vasoconstrictores de la misma pueden empeorar la lesión secundaria del cerebro por disminución del FSC.

 

Posición de la Cabeza.

La cabeza debe permanecer en una posición neutral y en línea recta, se puede inclinar a 15° para favorecer el drenaje cerebrovenoso siempre y cuando la presión arterial media no se modifique y mantener la PPC.

 

Control de la Temperatura.

Otro parámetro sensible de controlar por el anestesiólogo es la temperatura del niño, un incremento de 1°C aumenta el consumo metabólico cerebral de oxígeno CMCO2 hasta el 5%, este aumento a su vez incrementa el FSC y la PIC y empeorar potencialmente los resultados neurológicos finales. El mantener una hipotermia leve a moderada 32-34°C puede disminuir el CMCO2 y reducir la PIC.

 

Diuréticos Osmóticos (Manitol).

El manitol diurético osmótico se utiliza para mantener la PIC entre 15 y 20 mm Hg., el mayor beneficio del manitol se deriva cuando la PPC es menor a 70 mm Hg. y la autorregulación está intacta. La dosis inicial en el niño es de .25 a 1.0 gr./Kg. No obstante el manitol no es efectivo como una medicación de rutina en la sala de emergencia inmediatamente después del trauma cerebral, de hecho este puede causar desequilibrio hidroelectrolítico, seguido de vasodilatación e hipotensión sistémica en forma súbita en un niño que ya está hipovolémico. Los diuréticos de asa como el furosemide a dosis de .5-1.0 mg/Kg. reducen la producción de líquido cerebro-espinal pero no disminuyen confiablemente la PIC y pueden ser útiles en el tratamiento de sobrehidratación ocasionalmente vistos después de la reanimación líquida en el shock hipovolémico. Hay quienes sugieren la asociación de furosemide y manitol para evitar el efecto de rebote del manitol cuando se utiliza solo.

 

Manejo de Líquidos.

Aún existen controversias y dificultades para llevar a cabo la reanimación y mantenimiento de los líquidos después del trauma cerebral en el niño. Los objetivos  en el manejo de líquidos es evitar y disminuir el edema cerebral ya que el paciente con trauma cerebral suele tener alteración de la barrera hematoencefálica y el movimiento de agua se torna en función de gradientes hidrostáticos. Otro de los objetivos  es evitar la hipervolemia sin grandes cantidades de cristaloides. Se ha aceptado ampliamente no utilizar soluciones hipotónicas ni que contengan glucosa, por lo que se sugiere la asociación de cristaloides con coloides en relación de 3:1 y evitar la hipervolemia, la reanimación inicial se puede llevar a cabo con cristaloides  a 20 ml/Kg. La utilidad de los coloides es que reducen el edema cerebral cuando hay una barrera hematoencefálica intacta.

 

Control de las Convulsiones  La administración profiláctica de los anticonvulsivos disminuye la incidencia de convulsiones tempranas, pero no evita las de inicio tardío, tampoco existen pruebas que demuestren que los anticonvulsivos disminuya la mortalidad. Suele recomendarse el uso de anticonvulsivos para minimizar los efectos adversos de las convulsiones tempranas en niños menores de 2 años de edad con un hematoma subdural y evitar un incremento adicional de la PIC y daño cerebral por incremento en el CMCO2

 

Drenaje Ventricular.

Lo que permite evacuar con rapidez líquido cerebroespinal y se considera parte del tratamiento de primera elección. En lactantes, es posible aspirar con una aguja líquido cerebroespinal a través de la fontanela anterior, en los niños mayores es necesario colocar una derivación ventricular.

 

Mantenimiento de la Anestesia.

En el manejo de los anestésicos es recomendable el Isofluorano por sus efectos cerebrales insignificantes a un MAC de 1.0 y su capacidad para reducir la PIC en reacción a la hipocapnia. El sevofluorano causa  vasodilatación directa similar al isofluorano, pero aún no se considera el fármaco de elección para procedimientos neuroquirúrgicos. De los opioides pueden utilizarse el Fentanil iniciando con un bolo de 10 a 15 mc/Kg. y continuar con una infusión de 0.02 a 0.03 mcg/Kg./min. o Ramifentanil a 0.01 a 1.0 mcg/Kg./min.

 

En conclusión se ha enfatizado que el daño cerebral traumático es heterogéneo y cada paciente individual tiene patrones fisiopatológicos predominantes, depende además del tiempo y lo apropiado del tratamiento inicial en las primeras horas después del daño. Los resultados a los 6 meses del daño cerebral traumático se relacionan con : la edad, las características genéticas y fisiológicas individuales, la severidad del daño primario, los eventos que ocurren durante el cuidado prehospitalario, en la sala de emergencia, la reanimación inicial, el tratamiento quirúrgico, el manejo anestésico, los cuidados postquirúrgicos en la unidad de cuidados intensivos y la rehabilitación.

 

 

PRINCIPIOS FISIONEUROFARMACOLOGICOS DE LOS ANESTÉSICOS

 

Varios anestésicos reducen el CMCO2, pero otros lo incrementan e inducen un aumento en la actividad funcional en ciertas regiones del cerebro. Estos incrementos metabólicos habitualmente son acompañados de una disminución de las resistencias vasculares y un incremento en el FSC. La depresión metabólica en contraste, se acompaña de un in-cremento en las resistencias vasculares y una disminución del FSC.

Esta combinación de resultados es común para la mayor parte de los anestésicos endovenosos, en contraste la mayor parte de los anestésicos inhalatorios, el FSC se incrementa mientras que el CMCO disminuye. Existe una fuerte correlación entre el CMCO2 y el FSC dentro de estructuras cerebrales individuales. La actividad convulsiva o estímulos nocivos durante la anestesia producen incrementos paralelos en el FSC y CMCO2, estos datos sugieren que el acoplamiento no se pierde, sino solo se altera durante la anestesia general.

 

La hipoxia cerebral, acidosis y edema son las principales consecuencias de la mayor parte de  las alteraciones cerebrales. En las alteraciones cerebrales agudas, ocurre una vasoparalisis cerebral y el acoplamiento entre el FSC y el metabolismo se alteran, bajo estas condiciones la autorregulación y la reactividad al CO2 también se alteran, por lo que se requiere un estricto control respiratorio y de la presión sanguínea.

 

La anestesia altera la PIC debido a cambios en el VSC, aunque la correlación entre el VSC y el FSC no siempre existen, los cambios en el VSC en general, parecen ser proporcionales a los cambios en el FSC. Un incremento en el FSC causa  un incremento en el VSC y así la PIC. El incremento en la presión sanguínea, especialmente cuando la autorregulación se altera, también produce un incremento en el VSC. Efectos mecánicos, tales como la postura del paciente y el patrón respiratorio (presión intratorácica) también pueden influir en la PIC. También se ha demostrado que la PIC se incrementa durante el movimiento que resulta de la vasodilatación cerebral y que se correlaciona con la actividad muscular esquelética y un incremento en la presión venosa central puede contribuir a elevación de la PIC. Los agentes anestésicos también afectan la PIC por cambios en la velocidad de producción y reabsorción del líquido cerebroespinal. El control del VSC es la medida más importante que debe realizar el anestesiólogo para prevenir la elevación de la PIC.

 

 

Fisiología y fisiopatología en relación al uso de los anestésicos y

drogas adyuvantes. Consideraciones de la interacción de los efectos

cerebrales y  sistémicos de los anestésicos  y drogas adyuvantes.

E l mejoramiento del equilibrio suministro/demanda de oxígeno en

la prevención de la hipertensión  intracraneal son puntos clave

para prevenir la isquemia o hipoxia del tejido cerebral y

herniación cerebral.

 

 

 

Escala de Coma de Glasgow Modificada (pediátrica)

Apertura Ocular
Calificación > 1 año < 1 año  
4 Espontánea Espontánea  
A Indicaciones verbales A la voz alta  
Al dolor Al dolor  
Ninguna Ninguna  
Reacción Motriz
6 Obedece instrucciones Espontánea  
5 Localiza el dolor Localiza el dolor  
4 Se retira por dolor Se retira por dolor  
3 Flexión anormal por dolor Flexión anormal por dolor  
2 Extensión anormal por dolor Extensión anormal por dolor  
1 Ninguna Ninguna  
Respuesta Verbal
  > 5 años 2-5 años 0-2 años
Orientado y platica Frases y palabras apropiadas Balbucea, arrullos apropiados
Conversación confusa Palabras inapropiadas Llora pero es consolable
3 Palabras inapropiadas Llanto persistente o gritos por dolor Llanto persistente o gritos por dolor
2 Ruidos incomprensibles Gruñidos o queja por dolor Gruñidos o queja por dolor
Ninguna Ninguna Ninguna

 

PROTOCOLO BÁSICO:

 

Valoración Neurológica Escala de Coma de Glasgow Pediátrica

Acceso Intravenoso 2 vías permeables

Monitoreo Básico: ECG, SatO2, PANI, CO2TE

Reanimación inmediata con cristaloides (Hartman) 20 ml/ Kg.

Control de la Vía Respiratoria Intubación (Evitar la hipoxia y proteger de la aspiración gástrica.)

Inducción en secuencia rápida modificada, cabeza en posición neutral, no hiperextender.

Lidocaína 1.5-2.0 mg/Kg. bloquear respuesta simpática y evitar incremento de la PIC

Fentanil  5-10 mcg/Kg.

Tiopental; 2-6 mg/Kg., Propofol; 2-3 mg/Kg. (Sevofluorano en lactantes y RN)

Rapacuronio: 2-3 mg/Kg.,  Rocuronio: .6-1.2 mg/Kg. (por su acción rápida),  Vecuronio .1 -.15 mg/Kg.

Hiperventilar con mascarilla manteniendo un CO2TE de 30-35 mm Hg.

Catéter urinario, mantener gasto urinario .5-1.5 ml/Kg. valorar exceso de diuresis (Diabetes insípida).

Catéter para PVC, control de líquidos, valorar precarga, determinar embolismo aéreo venoso

Catéter Arterial Radial; medir continuamente la PAM y mantener entre 50 y 70 mm Hg., considerar la PAM de acuerdo a las diferentes de edades

Control de la Temperatura central

Control de Gases Sanguíneos Arteriales: PaO2 80-100, PaCO2 30-35 mm Hg.

Control de electrolitos: Na, K, Ca, Glucosa entre 80 y 100 mg/dl

Catéter Intraventricular: medir PIC mantener(15-20 mm Hg.) y calcular PPC, (40-60 mm Hg.)

Ranitidina 1.25 mg/Kg. protección contra úlceras de estrés

DFH: 4.0 mg/Kg. protección temprana contra convulsiones, no evita las tardías ni  disminuye la mortalidad

 

Control de la PIC:

Mantenimiento de la Anestesia:

Mantenimiento de Líquidos:

Término de la anestesia

Terapia Lund?

Es necesario establecer e iniciar en nuestros centros médicos el uso de la Terapia Lund en forma bien protocolizada

 

 

 

 

 

 

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