ANESTESIOLOGÍA LATINA

ANESTESIA PARA CIRUGÍA NEUROVASCULAR.

 Dr. Mario Suárez Morales.

Hospital ABC.

Los avances en las herramientas de diagnóstico temprano y el progreso en la seguridad para el paciente brindado por las técnicas quirúrgicas y anestésicas recientes, han dado como resultado la aplicación de tratamientos quirúrgicos cada vez más agresivos y con mayor perspectiva de éxito. Actualmente en neuroanestesia, los procedimientos electivos rara vez tienen desenlaces fatales. Sin embargo,  la morbilidad secundaria a  los efectos de los procedimientos quirúrgicos sobre el sistema nervioso central plantea un problema de gran magnitud,  que no solo constituye una carga difícil para el paciente y sus familiares, si no que también tiene como resultado implicaciones económicas y legales importantes. Esto es especialmente cierto en el  caso de la cirugía neurovascular, en donde, por la naturaleza del padecimiento, es frecuente que en la técnica quirúrgica esté implícito un tiempo de hipoperfusión o isquemia cerebral iatrogénica, principalmente de tipo regional.

Efectivamente, es común que en el caso de los aneurismas cerebrales, previo al clipaje del mismo sea necesario el cierre de la rama arterial que lo surte o bien tratándose de la resección de malformaciones arteriovenosas cerebrales, cuyo fin quirúrgico es localizar las arterias que la nutren, se puede provocar en ocasiones, isquemia en zonas vecinas; en el caso de la endarterectomía carotídea es necesario interrumpir el flujo sanguíneo con el fin de realizar la endarterectomía. Todas ellas requieren la consideración de algún método para brindar protección cerebral en la etapa de isquemia.  De acuerdo a lo anterior, dividiremos el tema de neurocirugía vascular en cuatro partes: consideraciones anestésicas en: clipaje de aneurisma, malformaciones arteriovenosasendarterectomía carotídea y por último analizaremos la aplicación de hipotermia como  protección cerebral, la cual es común a los tres tipos de cirugía.

 

Consideraciones anestésicas en el paciente con aneurisma cerebral

El primer intento de obliteración de aneurisma  intracraneana se debe a Dandy en 1938.1  Desde entonces se han hecho grandes progresos entre los que se destacan la introducción del microscopio por Yasargyl,2 mejores anestésicos y técnicas anestésicas, protección cerebral farmacológica o física etc. A pesar de estos avances tecnológicos, la morbilidad y mortalidad secundaria a la hemorragia subaracnoidea (HAS) secundaria a la ruptura de aneurisma continua siendo elevada.

La HAS secundaria a ruptura de aneurisma intracraneano es una enfermedad que predominantemente se manifiesta en pacientes de edad mediana y tiene una incidencia de 15 a 20 por 100,000 habitantes.3  En los Estados Unidos de Norteamérica se reporta 30,000 nuevos casos por año.4 De estos casos, aproximadamente 3,000 mueren inmediatamente después de la aparición del evento, mientras que otros 8,000 morirán en las siguientes horas posteriores a la ruptura del aneurisma por resangrado del mismo. Solo 17,000 a 18,000 pacientes llegan al hospital y de éstos sólo el 70 % (12,500 aproximadamente) llegarán a la sala de operaciones. 5    Kassel y colaboradores conducen un estudio internacional para conocer el destino de los pacientes que llegan a la sala de operaciones. Su universo de trabajo estuvo conformado por 2922 pacientes de los cuales, se obtuvieron los siguientes resultados en el postoperatorio: 68 % se recuperaron adecuadamente, 10% con incapacidad moderada, 6% incapacidad severa, 2% llegaron a estado vegetativo persistente y hubo una incidencia de 14 % de mortalidad.

Clínicamente el signo cardinal es el dolor de cabeza, el cual ocurre entre el 85 y 95 % de los pacientes. Muchos pacientes presentan pérdida de la conciencia momentánea con déficit mental progresivo. Otra sintomatología neurológica común es el déficit tanto motor como en los campos visuales e inclusive pérdida de reflejos de tallo cerebral.7

Tomando como base un trabajo previo de Botterell, Hunt y Hess  (HH) ordenan signos neurológicos, tales como reacción meníngea, nivel de conciencia y evidencia de disfunción neurológica focal, en una clasificación clínica con poder predictivo actualmente de uso mundial: 8

GRADO
SINTOMATOLOGÍA
TASA DE MORTALIDAD
I
Asintomático o cefalea leve. Signos meníngeos leves
0 - 5 %
II
Cefalea moderada a severa. Rigidez de nuca. No déficit neurológico que no sean pares craneales.
2 - 10 %
III
Mareo, confusión y déficit focal leve.
10- 15 %
IV
Estupor. Hemiparesia moderada a severa. Manifestaciones de desequilibrio vegetativo.
60 - 70 %
V
Coma profundo. Rigidez de descerebración. Moribundo
70 - 100%

Esta clasificación  da grado 0 a aquellos pacientes con aneurisma no roto descubierto incidentalmente y pone en el siguiente grado al paciente con vasoespasmo o enfermedad sistémica seria.

Otras manifestaciones sistémicas de la HSA están dadas a nivel del aparato cardiovascular: Es frecuente la presencia de hipertensión arterial inducida por isquemia cerebral, sobre todo a nivel de hipotálamo. (Reflejo de Cushing). Las anormalidades en el electrocardiograma son frecuentes. Alrededor de 50 a 80% de los pacientes con HSA presentan alguno de los siguientes cambios: prolongación del intervalo QT, cambios en la onda p, presencia de onda U, disrritmias importantes del tipo de la fibrilación auricular, taquicardia ventricular e inclusive fibrilación ventricular. No es infrecuente encontrar desniveles ST y cambios en la onda T que pueden hacer pensar en cambios isquémicos miocárdicos, los cuales en ocasiones son reales. 9,10  Una desventaja en estos casos es que los niveles plasmáticos  de creatina fosfoquinasa fracción MB no correlacionan con la presencia de infarto transmural, por lo que se aconseja la toma de enzimas cardiacas seriadas11,12   Sin embargo aún la presencia de isquemia miocárdica tiene poco impacto en la mortalidad. 13 Consecuencia de lo anterior es la disfunción ventricular observada entre el 27 y el 33% de los pacientes con HAS, la cual se asocia a mayor morbilidad, edema agudo del pulmón, formación de trombos intraauriculares e insuficiencia cardiaca 14.

El paciente con HAS puede complicarse por la presencia de dos entidades patológicas temibles: el resangrado y el vasoespasmo El resangrado es la mas devastadora de las complicaciones, que trae como consecuencia una elevación importante en la morbilidad y la mortalidad. Recordemos que  la presión transmural que distiende el aneurisma es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana.  Elevaciones súbitas o continuas de la  PAM o bien reducciones en la presión intracraneana tienden a distender el aneurisma causando inestabilidad del trombo o de la pared que lo sella dando como resultado un resangrado. Las posibilidades de que esto ocurra van aumentando conforme pasan los días después del sangrado primario: 4% el primer día y aumenta 1.5% por cada día que pasa, así el riesgo es de 19% a las dos semanas y 50% a los 6 meses. Sin embargo después de los 6 meses el riesgo disminuye a cerca de 3% por año.15,16. La única manera de evitar el resangrado es mediante el clipaje del aneurisma.

La otra complicación  grave de la HAS es el vasoespasmo, el cual causa disminución de irrigación regional cerebral con isquemia e infarto. Es causa del 13.5 % de la morbilidad y mortalidad. 6 La severidad y la aparición de esta complicación no se rigen por ningún antecedente o signo clínico o radiológico, por lo que es casi imposible pronosticarla. Desde el punto de vista angiográfico se puede encontrar entre 40 y 60% de los casos. 17 Sin embargo solo 20 a 30 % de los pacientes presentan signos clínicos atribuibles al vasoespasmo, lo cual está relacionado con la disminución del flujo sanguíneo cerebral a niveles  apenas compatibles con la función cerebral normal (15 a 20 ml/100g/min.).18 Una vez que se establece clínicamente la aparición del vasoespasmo, el pronóstico del paciente empeora notablemente ya que el 50 % de éstos morirán o quedarán con secuelas neurológicas importantes. Típicamente el vasoespasmo aparece no antes de las 72 horas de haberse producido la HAS y tiene su pico a los 7 días. 19 La patogénesis de ésta entidad está todavía sin dilucidarse. Se sabe que la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, tanto en la base del cerebro como en las cisternas, es el requisito fundamental para su desarrollo. Por lo tanto alguno  de los componentes de la misma es el causante del vasoespasmo. Es probable que alguno de los productos finales de la ruptura de los eritrocitos sean los responsables, siendo la oxihemoglobina a la que más evidencia apunta. 20  Existen varias hipótesis al respecto: la interacción con algún otro tipo de espasmógeno, el estado oxidativo del Hierro, generación de radicales libres, aumento de la liberación de la endotelina, algún mecanismo que incluya al óxido nítrico y su formación, metabolismo vascular anormal o inclusive un trastornos en los mecanismos del balance de las substancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Inclusive se ha probado que la hemoglobina es neurotóxica por si misma, y que aumenta el daño proferido por la isquemia. 21,22,23 Por lo anterior, el tratamiento etiológico  del vasoespasmo permanece como una gran incógnita. La variedad de fármacos investigados es muy amplia y solo los calcio bloqueadores del tipo de la nimodipina han tenido cierto éxito en el tratamiento, reduciendo los resultados negativos entre 40 y 70 % desde los primeros estudios y descartando su uso en forma profiláctica ya que no se ha demostrado cambios en la aparición o severidad del vasoespasmo sugiriendo que su acción puede ser a nivel arterial distal o inclusive a nivel celular. 24 Actualmente continua como única opción confiable de acuerdo a otros estudios.

Recientemente se han hecho estudios comparativos con  Mesilato de Tirilazed (21 aminoesteroide no glucocorticoide) 25 y con otros calcio bloqueadores, como la nicardipina 26 encontrando siempre mejores resultados con nimodipina. La forma en que se emplea también tiende a cambiar. Habitualmente su uso se inicia con la llegada del paciente al hospital y se continua por 21 días, sin embargo en investigaciones recientes se prueba que en pacientes grado I y II de Hunt y Hess, se puede utilizar con eficacia por 15 días sin resultados adversos. 27

El tratamiento no farmacológico  más consistente y de uso constante es el de la terapia  hipervolémica, hipertensiva y hemodilución (terapia de la triple H). La razón de su utilización es que las áreas isquémicas cerebrales ven abolida el reflejo de autorregulación por lo que dependen básicamente de le presión arterial media 28 Esta terapia es exitosa siempre y cuando se instale en forma temprana, cuando la sintomatología neurológica es leve, de manera de prevenir la presencia de infarto cerebral. 29  La terapia triple H debe ser vigilada de cerca a través de monitorización de presión venosa central,  frecuencia cardiaca,  y preferentemente con la instalación de un catéter para medir la presión en cuña de la pulmonar. La meta es lograr un aumento de la presión arterial necesaria para revertir la sintomatología neurológica, lo cual se logra en el paciente normotenso alrededor de 160 a 180 Torr de presión sistólica. La aplicación de vasopresores del tipo de la dopamina, dobutamina o fenilefrina es común. Las complicaciones con el uso de la terapia triple H son: edema pulmonar, infarto del miocardio, edema cerebral, hiponatremia dilucional, coagulapatía y reruptura del aneurisma. 30

De acuerdo a las complicaciones expuestas anteriormente surge la importancia del momento en que se debe realizar la cirugía. Para evitar la presencia de resangrado y/o del vasoespasmo se ha preferido la programación temprana. De acuerdo al estudio internacional de cooperación en el tiempo a programar la cirugía de aneurisma, los mejores resultados se obtienen cuando los pacientes son operados entre los días 0 y 3, mientras que los peores se sitúan entre los días 7 y 10, probablemente por la coincidencia con el pico en la presentación del vasoespasmo y de la presencia de reruptura del aneurisma. 15

El manejo anestésico tiene como meta cubrir cuatro puntos:

 

Premedicación:

En el caso de los pacientes con grado I y II de HH la mayoría de las veces es suficiente con una visita  preanestésica adecuada que le dé seguridad al paciente, reservando los sedantes para situaciones de excepción ya que la depresión respiratoria o la sedación importante es contraproducente para el paciente. En el caso de los pacientes grado III al V la meta es mantener una presión intracraneana adecuada. Una buena proporción de los mismos se encuentra intubados y sedados.

 

Inducción:

El mantenimiento de una presión arterial estable durante la inducción es uno de los puntos más importantes de todo el procedimiento ya que la ruptura del aneurisma en ese momento conlleva una mortalidad del 75%.  Se pueden utilizar Tiopental (3 – 7 mg /Kg.), Propofol (1.5 a 2.5 mg/Kg.) o etomidato (0.1 a 0.2 mg/Kg.), siempre y cuando la hipnosis alcanzada sea profunda y rápida.  Durante la intubación la adición de narcóticos es de sobresaliente importancia para evitar la respuesta simpática a la intubación.

 

Mantenimiento:

La técnica que se utilice (endovenosa o balanceada) debe tener como fin proteger al cerebro de periodos de isquemia, controlar el edema cerebral, controlar la presión intracraneana y permitir una emersión rápida. En ocasiones es necesaria, por el momento quirúrgico, la aplicación de alguna técnica de hipotensión controlada la cual puede ser proporcionada mediante esmolol, isoflurane o nitroprusiato de sodio. De la misma manera no es infrecuente que sea necesaria la oclusión temporal de la arteria o arterias que nutren el aneurisma para su clipaje definitivo, en cuyo caso es imprescindible la utilización de una protección cerebral adecuada de tipo farmacológica (propofol, etomidato, tiopental, isoflurane), además de la hipotermia leve a moderada. 31

 

Emersión:

Habitualmente los pacientes grados I-II en general, no requieren soporte ventilatorio  en el postoperatorio. El paciente grado III  de acuerdo al grado de conciencia que alcance durante la emersión puede ser extubado. Pacientes grado IV y V habitualmente permanecen intubados. 32

 

Consideraciones anestésicas en el paciente con malformación arterio-venosa cerebral.

Las malformaciones arterio-venosas cerebrales (MAV) son lesiones que consisten en una comunicación directa entre pequeñas arterias a venas sin mediar la presencia de capilares. Las clásicas MAV son generalmente de origen congénito, formándose en las etapas iniciales de la vida fetal durante el desarrollo de vasculatura primitiva como arterias, venas y capilares (esto ocurre aproximadamente a las tres semanas de gestación). Inicialmente solo se involucran arterias en la MAV dentro de la zona de corto circuito, sin embargo, debido a que existe una resistencia disminuida del lado venoso por la ausencia de capilares, las arterias alimentadoras  y la o las venas de drenaje aumentan su flujo gradualmente. El alto flujo y la baja resistencia existentes en el corto circuito pueden ser suficientes para distraer flujo perteneciente al otro hemisferio cerebral a través de engrosamiento de vasos colaterales; este proceso aumenta el tamaño de la MAV dando origen a síntomas clínicos. El grado y la rapidez con que estos cambios vasculares ocurren dependen de las características embrionarias de la MAV.33

Existen cuatro componentes de la MAV: El nido, los alimentadores arteriales, las colaterales arteriales y el drenaje venoso.34 El nido es la porción de la MAV que contiene el plexo de la conexión anormal de la arteria a la vena. Este se halla formado por vasos de paredes delgadas a las cuales les falta tanto músculo liso como lámina elástica, haciendo imposible la diferencia histológica entre arterias y venas. Este complejo de arteria - vena puede ser de un flujo tan elevado que es suficiente para producir efectos cerebrales o inclusive sistémicos. El drenaje venoso puede ser a venas superficiales o profundas.

La gran mayoría (70 a 90%) de las MAV son supratentoriales. Aproximadamente el 10% se encuentra en la fosa posterior; también se pueden localizar intracerebralmente, con una frecuencia aproximada del 18% en los ganglios básales o en la cápsula interna. Las MAV también pueden presentarse en estructuras neurales de la médula; éstas pueden localizarse intra o perimedularmente o bien en forma de fístulas durales. 34

Existe una incidencia del 4 al 10% de aneurismas asociados con MAV. 35 La mayoría de estos aneurismas se localizan en las vasos alimentadores de la MAV; también estos aneurismas pueden presentarse dentro del nido (llamados pseudo aneurismas) y en las arterias alimentadoras ya sea en sitios típicos de bifurcación o bien en sitios atípicos.

La mayoría de los pacientes con MAV presentan síntomas clínicos entre la tercera y la quinta década de la vida. Cerca del 10% de los pacientes con lesiones sintomáticas tiene menos de 10 años de edad.  Aproximadamente el 80 % de los pacientes sintomáticos se encuentran alrededor de los 40 años; la incidencia de los primeros síntomas disminuye importantemente después de los 50 años y aproximadamente el 20% de todas las MAV permanecen clínicamente asintomáticas. El síntoma inicial más común es la hemorragia espontánea, la cual ocurre en aproximadamente en el 50% de las lesiones. La hemorragia se presenta generalmente entre los 10 y los 35 años de edad y disminuye conforme aumenta la edad. La posibilidad de hemorragia depende del tamaño de la MAV (las menores tienen mayor riesgo), la localización, la resistencia hemodinámica aumentada y la resistencia del corto circuito. 35,36   La segunda característica clínica más frecuente son las convulsiones las cuales se presentan entre el 17 y 40% de los pacientes sin evidencia de hemorragia previa.37, 38

Otro síntoma común es la cefalea intensa frecuentemente descrita como migraña. Aunque el origen de la cefalea es desconocido se piensa que el aumento de la presión intracraneal secundaria al aumento del flujo sanguíneo a través de la lesión juega un papel importante.39, 40

También como característica clínica más indefinida pueden presentarse diferentes  déficits neurológicos relacionados también con las características y localización de la MAV.

Feidel y Perot acuñaron el término "robo" para describir la ausencia o el retardo en la perfusión del tejido alrededor de la MAV cuando se lleva al cabo una angiografía. Este fenómeno puede ser visto inclusive en pacientes sin manifestación clínica del mismo. Hay evidencia de una correlación importante entre el tamaño, el drenaje venoso periférico y el desarrollo de colaterales arteriales de la MAV con los síntomas clínicos de robo.41

Ya que la presión transmural en la MAV es menor que la presión transmural en los aneurismas, la ruptura es frecuentemente menos grave, sin embargo la hemorragia espontánea se relaciona con un alto grado de morbilidad y mortalidad. Existen reportes de mortalidad asociada con la hemorragia en un 10 al 29%, lo cual aumenta con cada nuevo episodio de sangrado. La posibilidad de morbilidad severa (déficits neurológicos) varía del 23 al 80 % para cada uno de los episodios hemorrágicos. Las indicaciones de la resección quirúrgica de la MAV son la hemorragia, le epilepsia intratable y el déficit neurológico progresivo. Algunas características clínicas y angiográficas indican factores de riesgo en el desarrollo de un curso neurológico agresivo, lo que se define como hemorragia o déficit neurológico focal progresivo exceptuando la oftalmoplejia. Estos factores de riesgo son los siguientes: Historia de déficit neurológico progresivo no causado por convulsiones o hemorragia, sugiriendo isquemia cerebral secundaria a fenómeno de robo de la MAV, tamaño mayor de 4 a 5 cm., edad mayor de 40 años, MAV a 2 o 3 cm. de la carótida interna, datos angiográficos de desviación del flujo sanguíneo de la MAV de áreas en el hemisferio contralateral (robo angiográfico), alimentación sanguínea de las arterias leptomeníngeas colaterales a través del sistema carotídeo externo, llenado angiográfico pobre del lecho arterial a 2 cm. del margen de la MAV, llenado de la MAV de 2 o 3 alimentadores mayores. En particular las MAV con drenaje venoso meníngeo, dilataciones varicosas o aneurismáticas y/o drenaje galénico parecen representar un mayor riesgo de curso clínico agresivo.42 En general las MAV mas pequeñas tienen mayor presión de perfusión en sus vasos alimentadores que las MAV mas grandes y se supone que más que el volumen sanguíneo aumentado en el nido, es la presión de perfusión elevada el factor que predispone al sangrado de la MAV. 43

Para estimar el grado de riesgo quirúrgico se han elaborado varios esquemas de clasificación de las MAV de acuerdo a sus características: Tamaño, Localización, arterias alimentadoras, drenaje venoso, grado de robo, flujo a través de la lesión. Estos factores son la base de la Clasificación de Spetzler y Martin, la cual en la actualidad tiene una aceptación generalizada, ya que ha probado tener valor pronóstico desde su creación en 1986.  Esta clasificación está dada en grados que va del 1 al 5 dependiendo del número de puntos que se sumen según tres características de la lesión: Tamaño: menor de 3 cm. = 1 punto, entre 3 y 6 cm. = 2 puntos, mas de 6 cm. = 3 puntos. Asentado en área no elocuente = 0 puntos, en área elocuente = 1 punto. Patrón de drenaje venoso: superficial = 0 puntos. profunda = 1 punto. 44,45

El tratamiento quirúrgico de una MAV esta indicado si el riesgo de la operación es menor que el riesgo de la lesión en si. Algunas MAV extremadamente grandes, difusas, que se encuentran dispersas a través de áreas elocuentes o MAV en las cuales el nido comprende áreas vitales del cerebro como el tallo o el hipotálamo se consideran frecuentemente inoperables (grado 6). 46 Sin embargo el uso de radio cirugía y/o embolización endovascular se presentan actualmente como una posibilidad de tratamiento paliativo o definitivo de estas lesiones.

Uno de los mayores cambios en el tratamiento de las MAV ha sido el uso de embolización endovascular, esta técnica reduce el tamaño de la MAV y puede disminuir la morbimortalidad del tratamiento quirúrgico. 47,48 La meta terapéutica es la obliteración completa del nido de la MAV, sin embargo esto raramente se cumple y la posibilidad de curación de la MAV tratada únicamente por embolización es mínima. La principal dificultad en la técnica de embolización es la penetración a arterias profundas. La embolización usualmente es parte de un complejo esquema de tratamiento que incluye la resección quirúrgica, sin embargo la determinación del momento preciso en que debe de llevarse a cabo la cirugía después de la embolización es motivo de discusión. La embolización preoperatoria disminuye el flujo sanguíneo de la MAV haciendo mas fácil la resección quirúrgica, pero también la embolización puede dirigir grandes volúmenes de flujo del cortocircuito de la MAV hacia áreas previamente hipoperfundidas aumentando la posibilidad de complicaciones hiperémicas. 48  

La resección quirúrgica ya sea sola o en combinación con embolización pre o intraoperatoria es el tratamiento de elección de las MAV. , 49, 50, 51,52 Las técnicas microquirúrgicas combinadas con embolización y los avances en neuroanestesia han hecho posibles la total resección de lesiones que previamente eran consideradas inoperables. La mortalidad quirúrgica varía del 0.6 al 14% y tiene una íntima correlación con el grado preoperatorio de la MAV (Clasificación de Spetzler). La morbilidad postoperatoria temprana varía del 17 al 28%. Los factores previos y transoperatorios relacionados con el pronóstico y la morbimortalidad en el tratamiento de las MAV  son los que siguen: Edad mayor de 50 años, presencia de vasos perforantes, MAV en hemisferio derecho, tamaño mayor a 4 cm., disminución del flujo sanguíneo cerebral, déficit neurológico progresivo, evidencia angiográfica de robo y complicaciones hiperémicas. 53

El manejo anestésico de los pacientes con MAV debe incluir de manera primordial una valoración preanestésica profunda para el conocimiento de los antecedentes  que puedan influir en la selección de la técnica anestésica. Entre los principales antecedentes (además de la historia clínica convencional) es importante conocer el estado hidroelectrolítico así como el grado de control de la hipertensión arterial sistémica. El primer paso en la realización de la técnica anestésica debe ser el contar con un equipo de monitoreo mínimo para este tipo de intervenciones es: ECG, oximetría de pulso, capnografia, catéter central, presión arterial invasiva y no invasiva, sonda urinaria, determinación de gases en sangre arterial y de electrolitos y en su caso, monitorización neurofisiológica (EEG y potenciales evocados). La selección del método de inducción dependerá de la evaluación previa del paciente. En términos generales se recomienda el uso de benzodiacepinas, barbitúricos o propofol, así como fármacos encaminados a disminuir la respuesta presora de la intubación (lidocaína, esmolol, etc.). El mantenimiento puede llevarse al cabo por alguna de las dos grandes tendencias de la anestesia general, ya sea balanceada o intravenosa total.  Dado que las propias características de la lesión  promueven la existencia de sangrado abundante durante la resección, el manejo de líquidos y la reposición de sangre es el elemento de primordial importancia en el manejo de estos pacientes; el tipo de soluciones cristaloides recomendadas son las de tipo isotónico (fisiológica) teniendo en consideración el no abuso de las mismas y combinándolas con coloides para evitar la promoción de edema cerebral por aumento del líquido en el espacio  intra y extracelular, lo cual se logra a través del estricto balance de líquidos tendiente a un balance neutro o ligeramente negativo. El manejo anestésico deberá estar encaminado a proporcionar todas las medidas de protección cerebral. En este sentido algunos autores han recomendado el uso de altas dosis de barbitúricos (2 a 5 grs. de Tiopental). Sin embargo el descenso en la presión arterial sistémica producida por estas dosis con el consecuente efecto deletéreo sistémico y cerebral así como la necesidad de mantener por tiempo prolongado una ventilación mecánica asistida postoperatoria y la imposibilidad de realizar una evaluación neurológica temprana, hacen que el uso de este fármaco no sea de recomendación universal; en su lugar ha adquirido gran popularidad el manejo de hipotermia leve a moderada (33 a 34 grados centígrados) como técnica de protección cerebral.

Las complicaciones hiperémicas definidas como edema perioperatorio o hemorragia, constituyen la mayor fuente de morbi mortalidad postoperatoria.54, 55 Botjer y cols reportaron que menos de la mitad de pacientes que presentaron complicaciones hiperémicas tuvieron buena recuperación (46%), comparados con pacientes sin este tipo de complicaciones.

Entre las teorías que existen para explicar estas complicaciones hiperémicas la más conocida es la de Spetzler que habla del brusco cambio que existe en la presión de perfusión en las áreas de tejido normal cerebral que rodea a la lesión (Síndrome de Hiperperfusión, SHP) 56  El corto circuito de alto flujo y baja resistencia que se asocia a MAV puede ser suficientemente importante para producir hipoperfusión crónica en el tejido cerebral que rodea a la lesión. El cierre abrupto del corto circuito de la circulación ya sea por embolización o cirugía, es capaz de producir edema cerebral, hiperemia y subsecuentemente, hemorragia en esas áreas cerebrales alrededor de la MAV.56 El Síndrome clínico de hiperperfusión cerebral con presiones de perfusión cerebral normales, es el que ha sido descrito por Spetzler, quien sugiere que la hipoperfusión y/o isquemia de las áreas alrededor de un gran corto circuito traen como consecuencia una parálisis vasomotora con pérdida de la autorregulación cerebral; después de la extirpación de la MAV, estas áreas previamente hipoperfundidas reciben un FSC normal, este consecuente aumento del FSC en zonas sin autorregulación puede dar como resultado edema y hemorragia.

No todos los pacientes desarrollan SHP; existen cuatro posibles respuestas hemodinámicas que se pueden presentar como resultado de resección de MAV: 1. ningún cambio en el gradiente de presión arterio venosa con la oclusión del corto circuito, 2. aumento en el gradiente de presión con adecuada respuesta autorregulatoria, 3. aumento en el gradiente de presión con inadecuada respuesta autorregulatoria y aumento del FSC, como resultado y 4 aumento del gradiente de presión con inadecuada respuesta autorregulatoria y aumento en el FSC suficiente para producir SHP.  Ya que los mecanismos que van de hiperemia a franca hemorragia permanecen inciertos, el tratamiento de los síntomas que conforman el SHP (edema cerebral, aumento de la PIC y hemorragia) es motivo de controversia; existen muy pocos, si bien ninguno, estudios prospectivos que comparen distintas terapéuticas clínicas. En general se recomienda iniciar con medidas para disminuir la presión intracraneana, tales como el uso de diuréticos osmóticos (manitol) elevar la posición de la cabeza, hiperventilación (aunque su utilidad no ha sido determinada). Algunos centros sugieren el uso de anestesia profunda con barbitúricos tanto durante la resección como en el tratamiento endovascular de la MAV, como tratamiento de SHP, con las consideraciones e implicaciones que previamente se habían mencionado con respecto al uso de los barbitúricos.

El edema perioperatorio y la hemorragia pueden deberse a obstrucción del flujo venoso. El drenaje venoso de una MAV también puede ser el drenaje de vasos de parénquima cerebral alrededor de la lesión; cuando ésta es resecada la sangre regresa a la zona perilesional. Sin embargo, Nornes y Grips encontraron que la presión de perfusión en las venas de drenaje de MAV disminuye de aproximadamente 15 Torr antes de la resección a 0 Torr después de la misma; esta disminución predispone a trombosis de las venas de drenaje, lo cual traduce hiperemia y posible hemorragia en el tejido cerebral que también se encuentra drenado por esos vasos. La disminución del flujo venoso puede producirse por la ligadura quirúrgica o embolización de estas venas de drenaje. La obstrucción del flujo venoso en la fase incompleta de oclusión de un alimentador arterial puede causar hemorragia masiva.  Al - Rodhan y cols han propuesto que la obstrucción del drenaje venoso, que han llamado "hiperemia oclusiva", puede ser la causa principal de las complicaciones hiperémicas después de resección de MAV. 57  Ellos sugieren que la obstrucción venosa estanca el FSC en los alimentadores arteriales y en sus ramas parenquimatosas, provocando el agravamiento de hipoperfusión existente en las zonas perilesionales. La principal medida sugerida para prevenir este fenómeno es el mantenimiento de una PAM no menor de 70 a 80 Torr durante la resección. 57

Otra complicación recientemente descrita que se presenta en el postoperatorio de resección de MAV, es la presencia de hipertensión arterial sistémica secundaria a la elevación de catecolaminas (nor epinefrina y renina), para lo cual los autores sugieren el uso profiláctico de antihipertensivos (inhibidores de la ECA, Beta bloqueadores) desde el final de la cirugía y hasta por 24 hrs. 58  

 

Consideraciones anestésicas en el paciente sometido a endarterectomía carotídea.

Se estima que la isquemia cerebral es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos de Norteamérica, después del infarto miocárdico y del cáncer. La tasa de presentación de esta entidad patológica es de 160 por 100,000 habitantes por año 59  La principal etiología de isquemia cerebral es la ateroesclerosis, 75% de las cuales implican a la circulación carotídea. De la totalidad de ataques isquémicos cerebrales anuales, aproximadamente 10 % mueren y alrededor de 50,000 a 60,000 son candidatos a endarterectomía  carotídea (EC). 60  Actualmente las indicaciones para la realización de EC son:  ataques isquémicos transitorios repetidos y estenosis carotídea de 70% o más de su luz. Pacientes con una menor estenosis tienen mejor pronóstico con tratamiento farmacológico a base de ácido acetil salicílico. 61 Es habitual que el paciente con antecedentes de isquemia cerebral tenga una serie de factores de riesgo importantes entre los que se destacan: arritmias cardiacas, coronariopatías, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo y diabetes, lo que da como resultado un riesgo perioperatorio elevado. 62

Desde el punto de vista anestésico las metas incluyen: evitar fármacos y técnicas anestésicas que pudieran causar o empeorar la isquemia cerebral, ofrecer protección cerebral y no interferir con el monitoreo neurofisiológico habitual en estos casos. El mantener una adecuada perfusión cerebral, ajuste continuo de los parámetros cardiovasculares reduce el riesgo de complicaciones importantes.

No existe un método infalible de monitoreo cerebral, debido a la compleja variedad de eventos celulares que se llevan a cabo durante la isquemia. Sin embargo los dos métodos mas aceptados por su confiabilidad para detectar tempranamente un evento isquémico cerebral son el Electroencefalograma  (EEG) y los potenciales evocados somatosensoriales (PES). 63 

Una función preponderante del anestesiólogo durante la EC es el brindar protección cerebral. Una manera de hacerlo es prevenir que, durante el cierre de la carótida disminuya el flujo sanguíneo cerebral. Por lo anterior, el mantenimiento de una presión arterial igual a ligeramente mayor a la habitual en el paciente es un punto sobresaliente. Las razones de lo anterior son las siguientes: alteración del reflejo de autorregulación cerebral en el lado más afectado y la alta vulnerabilidad de las regiones cerebrales dependientes de la carótida  estenosada. El uso de fenilefrina para mantener una presión arterial aumentada es sujeto de controversias importantes. Smith  demostró isquemia  miocárdica en 33% de los pacientes en los que se utilizó, recordando que la fenilefrina favorece en pacientes con coronariopatías cierta vasoconstricción. 64

Dos son las técnicas anestésicas aplicables al paciente sometido a EC: la regional y la general. Las anestesia regional tiene entre sus ventajas que es sencilla, el monitoreo neurológico del paciente se hace directamente y el poder evitar el uso de anestesia general en los pacientes que por lo regular son de alto riesgo.  Sus desventajas son disconfort del paciente que puede disminuir su cooperación, problemas potenciales asociados a la presentación de déficits neurológicos (confusión , afasia, epilepsia, paresias etc.), además de la imposibilidad de administrar fármacos protectores cerebrales y de controlar la PaCO2. En cuanto a la anestesia general sus ventajas son: Comodidad del paciente, posibilidad de control de la presión arterial, la PaCO2, uso de agentes anestésicos que disminuyan el consumo cerebral de oxígeno mientras que sus desventajas son: mayor riesgo  cardiovascular y dependencia de una monitorización neurofisiológica. 65.

Las complicaciones a considerar en la EC son: Síndrome de hiperperfusión dado por un  abrupto incremento de flujo en zonas cerebrales donde se ha perdido la autorregulación. 66, Edema cerebral, problemas de vía aérea superior no solo por hematoma, si no por edema regional secundario a congestión venosa y linfática. 67

 

HIPOTERMIA

En los últimos años se ha redescubierto el potencial protector de la hipotermia sobre la isquemia cerebral.  En los años 60’s se utilizó hipotermia profunda con paro circulatorio durante el clipaje de aneurismas intracraneanos. Sin embargo por sus repercusiones en la coagulación y otras complicaciones se abandonó durante años.68  Se ha reconocido que la hipotermia deprime el metabolismo cerebral y su actividad eléctrica, por lo que se infiere que el cerebro isquémico disminuye su consumo de substratos de alta energía, preserva sus fosfatos de alta energía, y reduce la acumulación de productos finales del metabolismo los cuales son tóxicos. 69 Recientemente numerosos investigadores han observado que es posible proteger al cerebro de daños isquémicos mediante pequeños descensos en la temperatura, del orden de 1 a 6 grados centígrados, 70 reabriendo una posibilidad de gran trascendencia en la protección cerebral. Los efectos específicos de la hipotermia en el adulto han llevado a dividir rangos de la misma:  hipotermia leve (34–36 Grados C), moderada (28-34 grados C), importante (17–28 grados C ) y profunda (4-17 grados C) .

La función neuronal depende casi exclusivamente del metabolismo oxidativo de la glucosa. Debido a que el cerebro posee una tasa metabólica alta, pero solo dispone de reservas limitadas de sustrato, es dependiente absoluto de la entrega constante tanto de oxígeno como de glucosa. El metabolismo neuronal tiene dos componentes: el componente funcional necesario para mantener la transmisión sináptica y el componente de integridad celular responsable de las funciones no eléctricas de la neurona. Una parte importante del oxígeno de integridad celular se utiliza para preservar los gradientes de iones transmembrana, síntesis de proteínas y neurotransmisores. La hipotermia reduce la tasa metabólica cerebral de oxígeno (TMCO) y por lo tanto permite su tolerancia a episodios de isquemia. La magnitud de los cambios inducidos por la temperatura se expresan mediante el coeficiente de temperatura Q10, que es el cociente resultante de dividir  dos TMCO separadas por 10 grados centígrados. El Q10 entre 37 y 27 G.C.(100 a 45% de disminución de TMCO) es de 2.2, entre 27 y 17 G.C. ( de 45 a 10%)es de 4.5 y por debajo de 17 GC ( de 10 a 4.5 %) otra vez de 2.2. El cese de actividad eléctrica , reflejada por un EEG isoeléctrico es el responsable de el Q10 impresionante entre 27 y 17 GC. 69

Una hipotermia leve es notablemente mas efectiva como protector cerebral que los barbitúricos y otros anestésicos  en el caso de daño isquémico 71 y traumático 72 .  Esta protección se ha atribuido a la reducción de la entrada de calcio a la célula, reducción de liberación de glutamato, de glicina, dopamina, inhibición de la proteína quinasa C, y de la lipoperoxidación todo esto secundario al ahorro en el consumo de oxígeno obtenido con la hipotermia.

La hipotermia tiene efectos secundarios importantes entre los que se pueden citar: disminución del gasto cardiaco, bradicardia, fibrilación auricular,  infarto miocárdico, neumonía y coagulopatías entre otros.

Sin embargo la aplicación  de hipotermia leve se ha extendido importantemente entre los neuroanestesiólogos en los últimos años y constituye un buen principio para lograr un importante paso en la protección cerebral. 73  

 

 

 

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