LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL DURANTE EL EMBARAZO

UN GRAN RETO PARA EL ANESTESIÓLOGO

Dr. Francisco R. Fernández Pérez

Hospital de Ginecobstetricia y Pediatría

IMSS León Gto.

Introducción

La hemorragia intracraneal HIC durante el embarazo por ruptura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa MAV (hemorragia subaracnoidea y/o intraparenquimal) es una complicación grave aunque rara, pero con efectos devastadores y es responsable del 5-12 % de todas las muertes maternas.1

La incidencia ha sido difícil de evaluar debido a la diferencia de los patrones referenciales obstétricos pero varía de 0.01-0.05% de todos los embarazos.1

La morbilidad y mortalidad por HIC durante el embarazo son significativas y se ha descrito ser de 13 a 35%1,3. La mortalidad fetal no ha sido bien documentada pero una investigación reciente ha estimado ser del 7 a 25% 2,3 y la mortalilidad en ambos está directamente relacionado con el Grado Clínico de Hunt y Hess.2

Los aneurismas son responsables de la HIC en el 77% y las MAVs en el 23% de los casos. La HIC ocurre antes del parto en el 92% y en el postparto en el 8%.1

 

EL EMBARAZO COMO FACTOR DE RIESGO

El papel del embarazo como un factor de riesgo de HIC es controversial, algunos estudios sugieren que no hay asociación entre embarazo y HIC, por el contrario otros estiman que el riesgo de HIC se incrementa hasta 5 veces durante el embarazo, series más recientes sugieren que el riesgo de HIC es de 1 a 5 por cada 10,000 embarazos3.

El riesgo de HIC varía con el estado del embarazo y parece ser mayor durante el tercer trimestre, el nacimiento y el puerperio3, Hunt y cols encontraron que la ruptura aneurismal ocurrió durante el primer trimestre en el 6%, en el segundo 30%, en el tercer 55% y 9% en las primeras 6 semanas del postparto.3

 

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO

Varios Cambios fisiológicos durante el embarazo parecen estar relacionados con un alto riesgo de ruptura de aneurismas o MAVs. El volumen sanguíneo alcanza su máximo incremento de 50% a las 32 semanas de gestación, este incremento es mayor en mujeres multigrávidas y con embarazos múltiples. Las resistencias vasculares disminuyen y consecuentemente la presión sanguínea sistólica cae (10 a 15 mm Hg.) a la mitad del embarazo y retorna al normal al término del mismo.3

En la presión diastólica se observa una mayor disminución (20-25 mm Hg.) El gasto cardiaco se incrementa entre el 30 y 50 % siendo su pico máximo a las 20-24 semanas. Al final del embarazo disminuye el volumen de expulsión mientras que la frecuencia cardiaca se incrementa.3

Los factores de coagulación, también se incrementan excepto los XI y XIII durante el tercer trimestre.

Durante el trabajo de parto, el gasto cardíaco y la presión sanguínea se incrementan con cada contracción uterina. La presión de líquido cerebroespinal LCE también se incrementa en forma importante durante las contracciones, aunque este incremento depende de la analgesia aplicada.3

Durante el nacimiento la FC cae, el volumen de expulsión y el gasto cardiaco se incrementan. El volumen sanguíneo disminuye 10% durante los primeros días al postparto y se reduce adicionalmente en los días subsecuentes, convirtiéndose este mismo período en un estado hipercoagulable que se asocia con incrementos del fibrinógeno y otros factores de coagulación.3

Es concebible que los cambios hemodinámicos y endocrinos asociados con el embarazo predispongan a la formación de aneurismas, crecimiento y ruptura. Los niveles de varias hormonas incluyendo estrógenos, progesterona, gonadotropinas coriónicas humanas, que afectan el tejido conectivo y los vasos sanguíneos se incrementan durante el embarazo.3, 4

En las mujeres menores de 40 años la mitad de la ruptura de todos los aneurismas arteriales se ha relacionado con el  embarazo.

Varias líneas de evidencia sugieren que los aneurismas pueden crecer, en parte debido a la laxitud de las paredes vasculares durante el embarazo. Así Weir y Drake describen el caso de una mujer de 20 semanas de gestación con un aneurisma cerebeloso a quién le fue clipado quedando un pequeño cuello residual, un aneurisma gigante apareció en el mismo sitio en las siguientes 16 semanas.3, 4

Los aneurismas que crecen durante el embarazo pueden disminuir de tamaño después del nacimiento.

Los cambios en la presión sanguínea y el volumen de expulsión pueden ser factores más importantes que el volumen sanguíneo en la fisiopatología de la ruptura aneurismal.

La hipertensión arterial es un factor de riesgo para hemorragia subaracnoidea HSA y se asocia con un 10-20%3 de HSA aneurismal durante el embarazo. Una tercera parte de las HIC fatales durante el embarazo están asociadas a hipertensión. En particular la eclampsia o la preeclampsia se presentan en el 14-44% de hemorragias intracerebrales asociadas con embarazo.3

Durante el embarazo, el trabajo de parto y el nacimiento se presentan también rápidas y grandes fluctuaciones en la presión sanguínea y la presión intracraneal PIC resultando en cambios en la presión transmural PTM. Así durante la maniobra de valsalva hay un incremento súbito en el flujo sanguíneo cerebral FSC que puede tensionar la pared aneurismal y romperlo.3

La H. intracerebral o HSA espontánea por ruptura de una MAV representa el 4.4% de todas las muertes maternas.5 la presencia de una  MAV rota o no rota complica el manejo del embarazo y afecta la historia natural de una MAV haciendo más probable la hemorragia.5

Robinson y cols demostraron una asociación entre embarazo y hemorragia por MAV al comparar un grupo de mujeres embarazadas y otro grupo de mujeres no embarazadas con MAV previamente diagnosticadas y dos años después, el grupo de embarazadas presentó una incidencia de 80% de HSA mientras que en el grupo de no embarazadas la incidencia fue de 10% de HSA.5.

Si la mujer embarazada se presenta con HSA la posibilidad de HSA por MAV es del 50% comparado con el 10% de la no embarazada. El riesgo de resangrado después de una MAV rota es casi del 6% en el primer año y de resangrado en el mismo embarazo después de hemorragia es del 2 7%.5

Balaji, Gaus y cols sumaron sus hallazgos y muestran que la tendencia de la ruptura ocurre entre las 20 semanas de gestación y 6 semanas al postparto y la tendencia a la ruptura puede estar relacionada con los cambios hemodinámicos, hormonales y de coagulación que ocurren en este periodo.5

 

FISIOPATOLOGÍA  DE LA HIC DURANTE EL EMBARAZO

Los aneurismas intracerebrales se presentan como anormalidades estructurales de las arterias y habitualmente surgen de los puntos de ramificación de los vasos mayores. Aproximadamente el 85% de los aneurismas se localizan en la circulación anterior sobre la comunicante anterior, carótida interna y arteria cerebral media. La pared de los aneurismas es delgada y hay degeneración de la muscularis. La presión a través de la pared es igual a la diferencia entre la presión arterial media PAM y la PIC. La probabilidad de ruptura se relaciona con el tamaño. Aproximadamente el 1% de mujeres en edad reproductiva guardan un aneurisma cerebral y una cuarta parte de estas tienen lesiones múltiples.6

Cuando un aneurisma sacular se rompe, el escape de sangre arterial dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento inicial en la PIC sobre los troncos de las arterias intracraneales principales.7 El incremento de la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral PPC con disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia cerebral global. Después del aumento de la PIC y reducción del FSC puede seguir una reducción de la PIC e incremento en el FSC, una hiperemia reactiva y mejoramiento de la función cerebral.

Este patrón puede estar relacionado con los pacientes que sobreviven al sangrado inicial y que presentan variados niveles de conciencia.

Otro patrón que puede seguir la HSA es la persistencia del aumento de la PIC y que puede estar relacionado con una dinámica del LCE anormal causado por la formación de un trombo en las cisternas. Este patrón de ausencia de flujo se asocia con vasoespasmo agudo e hinchamiento de los astrocitos perivasculares, células neurales y endotelio capilar.7

La hipertensión, frecuentemente observada con la HSA representa una hiperactividad autonómica inducida por la isquemia cerebral o trauma directo, secundarios a mecanismos de control autonómico cerebral. El incremento súbito y sostenido de la PAM o reducción de la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Inversamente la reducción prolongada en la PPC puede producir isquemia neurológica en áreas pobremente perfundidas, alteración de la autorregulación, incremento de la PIC globalmente a través de una barrera hematoencefálica isquémica y lesionada.7

Las MAVs son las lesiones congénitas más frecuentemente diagnosticadas en la tercera y cuarta década de la vida. Las MAV se presentan como hemorragias intracerebrales en el 50% de los casos, el 10% de las hemorragias intracerebrales muere después de la primera hemorragia y el 14% deja incapacidad permanente.7

Las MAVs son redes enmarañadas de vasos de paredes delgadas con canales vasculares cavernosos interpuestos que ni son arterias ni son venas a través de los cuáles pasa directamente sangre arterial a las venas de drenaje sin intervenir capilares.8

Los vasos de las MAV son conductos vasculares que no autorregulan en respuesta a cambios en la presión arterial sanguínea y no responden a estímulos químicos como la PaCO2. Esto sugiere que el incremento de la presión arterial sanguínea puede ser trasmitido directamente a los vasos de la MAV.9

Las MAVs se extiende de la superficie del cerebro al interior del parénquima. Un incremento transitorio pero súbito de la presión sanguínea puede distender y romper una MAV. Factores predisponentes que incrementan la presión sanguínea se incluyen la tos, el esfuerzo o estrés emocional. Las MAV pueden asociarse con aneurismas los cuáles habitualmente se localizan en las arterias alimentadoras mayores de la MAV.6

La presentación más significativa de una MAV es la hemorragia aguda intracerebral, ventricular o en el espacio subaracnoideo.6

Los signos y síntomas neurológicos resultan de la hipertensión intracraneal por la dispersión sanguínea. Los pacientes pueden presentar cefalea explosiva, náusea, rigidez de nuca por irritación meníngea, somnolencia, irritabilidad, convulsiones, coma y muerte dependiendo de la severidad de la hemorragia. La irritación del parénquima cerebral puede causar alteraciones autonómicas con hipertensión sistémica, arritmias cardiacas o edema pulmonar.6

 

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES DE LA HIC

El vasoespasmo es una complicación frecuente de la HSA y puede ser debido a la presencia de substancias vasoconstrictoras liberadas por la actividad de las plaquetas, tejido cerebral y los mismos eritrocitos, productos de descomposición de la sangre hemolizada como: proteínas, hemoglobina. La compresión vascular y/o vasoespasmo pueden producir isquemia e infarto a los 5-7 días después de la HSA inicial resultando en déficit neurológicos tardíos.6 El riesgo de resangrado después de una hemorragia durante el mismo embarazo es del  27%, 6 ocurre en el 10 a 20% de los casos durante el primer mes.10  La incidencia del resangrado es de 4% dentro de las primeras 24 hrs, se incrementa en 1.5% por día en los días subsecuentes, se estima ser responsable del 8% de muerte e incapacidad. Las MAVs tienden a romperse en cualquier estadio del embarazo.

 

Complicaciones de la HSA:

Hematoma, Hipertensión IC, Hidrocefalia, Vasoespasmo, Infarto Cerebral y Resangrado.

 

Complicaciones Tempranas:

Hematoma e Incremento de la PIC, Isquemia Vasoespasmo, Hidrocefalia y Resangrado

 

Complicaciones Tardías:

Parálisis de N. Craneales, Hemiparesias, Hemiparesias Permanentes, Disminución del Nivel de Conciencia, Convulsiones, Arritmias Cardiacas y Alteraciones ECG, Infarto del Miocardio, Hipertensión Sistémica Transitoria, Hipertensión Persistente, Alteraciones de la Visión, Hemorragia Vítrea, Ceguera, Alteraciones de Líquidos y Electrolitos, Hipovolemia, Deterioro Neurológico y Muerte.

Edema Pulmonar

 

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de HSA se establece con lo siguiente: historia clínica, examen físico, evaluación neurológica, pruebas de laboratorio, Hto, Hb, electrolitos, urea, creatinina, pruebas de coagulación, ECG, Tomografía computada TAC, Resonancia magnética IRM, Angiografía, punción lumbar.1,6

Las características clínicas de la HIC en la embarazada son similares a las de la población en general. La investigación inicial debe ser inmediata y completa para diferenciar otras alteraciones neurológicas del embarazo.4

El diagnóstico diferencial incluye preeclampsia, eclampsia, hipertensión crónica, epilepsia, abscesos, tumores intracraneales, trombosis del seno sagital, meningitis, encefalitis, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad de moyamoya, todos pueden empeorarse durante el embarazo y asociarse con hemorragia intracerebral.1,6 La apoplejía hipofisiaria, abuso de cocaína y alcohol, CID endometriosis ectópica y coriocarcinoma deben ser incluidos en el diagnóstico diferencial. La eclampsia es la causa más frecuente de HIC durante el embarazo, la HSA y la hemorragia intraparenquimatosa están presentes en más del 40% de pacientes con eclampsia fatal.1,6

 

MANEJO MEDICO DE LA HIC

El manejo médico de la HIC en el embarazo es similar al de la paciente no embarazada proporcionándole una atmósfera de comodidad y calma, previniendo hemorragias recurrentes. La paciente debe recibir soporte farmacológico de acuerdo a las necesidades como: antihipertensivos, analgésicos, anticonvulsivos y sedantes. El objetivo es mantener una PPC adecuada y disminuir la posibilidad de despertar una presión de rebote en el aneurisma.6

 

MANEJO OBSTÉTRICO Y QUIRÚRGICO

La cirugía es el tratamiento de elección de la HSA y ofrece los mejores resultados para la madre que el manejo conservador. El manejo conservador durante el embarazo se asocia con un alto riesgo de mortalidad materna y resangrado. 23

La embarazada que alberga una MAV está ante un 5% de riesgo de hemorragia, este riesgo es significativamente mayor en el tercer trimestre. Las convulsiones son la presentación más frecuente de una MAV y en ocasiones son de difícil control médico. A menos que la cirugía sea requerida por la presencia de un hematoma que ponga en riesgo la vida, la cirugía para MAV puede esperar hasta la recuperación de los efectos del sangrado intracerebral, además el riesgo de resangrado es mínimo en comparación con los aneurismas.6

La decisión de operar debe ser individualizada dependiendo del tipo y número de lesiones, déficit neurológico, progresión de signos y síntomas, la tendencia al resangrado (Aneurismas o MAV) condiciones coexistentes, sitio, tamaño y accesibilidad quirúrgica a la lesión y la necesidad de técnicas especiales como la hipotensión profunda6

El manejo obstétrico depende de la edad gestacional del feto y el estado clínico de la madre. Antes de la vibilida fetal < de 32 semanas en pacientes con buenos grados clínicos de Hunt - Hess, debe realizarse clipaje quirúrgico tan pronto como sea posible para prevenir el resangrado, obteniéndose buenos resultados tanto para la madre como para el feto.6, 10  Si aparece sufrimiento fetal agudo debe considerarse la cesárea para el nacimiento. Si durante la craneotomía aparece trabajo de parto y el nacimiento parece inminente la craneotomía debe ser suspendida temporalmente y el feto debe ser liberado por cesárea. Si el feto está casi a término o aparecen  signos de sufrimiento fetal, primero el feto debe ser liberado por cesárea y de inmediato el aneurisma debe ser clipado6, 10

Algunos autores han contendido que en estas pacientes todos los nacimientos deben realizarse por cesárea para evitar el esfuerzo inducido por el trabajo de parto. Otros autores han sugerido que los resultado maternos y fetales son similares después de una cesárea y nacimiento vaginal utilizando maniobras adjuntas que pueden disminuir el riesgo de resangrado durante el nacimiento vaginal como la anestesia epidural y caudal, acortando el segundo estadio del parto y si es necesario aplicación de fórceps bajo. La cesárea y neurroreanimación debe realizarse cuando la madre está moribunda en el tercer trimestre y que la sobrevida de la madre es rara.6, 10

 

MANEJO  PERIOPERATORIO

El manejo de la HSA durante el embarazo es similar a la no embarazada, la craneotomía es realizada bajo criterios neuroquirúrgicos mientras que la cesárea es por indicación obstétrica. El manejo perioperatorio dependerá de la evaluación neurológica, viabilidad del feto, efectos de la técnica anestésica y drogas sobre la presión intracraneal, transferencia de drogas uteroplacentarias, su teratogenecidad y efectos sobre la relajación uterina. Existen bases para llevar a cabo ambos procedimientos primero una cesárea y enseguida el clipaje aneurismal bajo la misma anestesia general sin efectos sobre el tono uterino.6  Si una MAV es sujeta a tratamiento quirúrgico no es necesario retrasar su tratamiento debido al embarazo.

 

Manejo de la HSA durante el Embarazo

Lesión

Embarazo

Manejo

Aneurisma Incidental

Antes de 36 Semanas

Clipaje Aneurismal Quirúrgico

Aneurisma Incidental

34–36 semanas

Cesárea, Clipaje aneurismal en la misma Anestesia

Aneurisma Corregido

Cualquier Estadio

Sin riesgo, Manejo Obstétrico Normal

Ruptura Aneurismal

Antes de 26 Semanas

Clipaje Aneurismal,nacimiento vaginal a término

Ruptura Aneurismal

Después de 26 semanas

Paciente moribunda, cesárea, salvar al niño.

Morbimortalidad perinatal > 60%, inmadurez pulmonar,

hemorragia I.Ventricular e infección

Ruptura Aneurismal

Después de 34 semanas

Neurorreanimación, estabilizar, TAC, Angiograma

(Paciente inestable) cesárea, clipaje y mantener

tono uterino

Ruptura

Aneurismal

Muerte in Útero

Clipaje, nacimiento vaginal.

MAV No Rota

Embarazo Término

No cesárea cuando no hay circunstancias adversas

Ruptura de

MAV

Antes de 26 semanas

Manejo conservador, riesgo de resangrado menor

Ruptura de

MAV

Embarazo a término

Neurorreanimación, TAC/Angiograma, Cesárea,

(Inestable) Resección de MAV.

 

MANEJO ANESTÉSICO

El manejo anestésico también depende de la edad gestacional y el plan obstétrico en donde el nacimiento puede preceder al procedimiento neuroquirúgico o en donde el clipaje aneurismal puede hacerse después de la maduración normal del feto con el subsecuente nacimiento a término. Los beneficios de las drogas y técnicas usados para la madre siempre deben ser balanceados frente a los riesgos potenciales sobre el feto.6, 10

Los objetivos de la anestesia durante el embarazo consisten en asegurar la recuperación de la madre y la continuación del embarazo sin dañar al feto, el manejo anestésico debe ser el mismo tanto para pacientes embarazadas con HSA como pacientes no embarazadas, con la diferencia que en la embarazada corresponde cuidar dos pacientes.6, 10

Los requisitos básicos del manejo anestésico intraoperatorio son el mantenimiento de una adecuada perfusión cerebral, un campo operatorio favorable, mantenimiento de la homeostasis fetal y relajación uterina, prevención de la depresión fetal, monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal y de la contracción uterina6, 10

 

PROTOCOLO BÁSICO DE MANEJO ANESTÉSICO

 

Protocolo de Manejo Anestésico Perioperatorio Para Cesárea y Craneotomía en Cirugía Vascular.

 

1.  Valuación preoperatoria del paciente: Lab, ECG, Hunt y Hess, Glasgow, Complicaciones médicas, Manejo médico, Valoración de la vía aérea, Contar con accesos venosos periféricos, central PVC y arterial adecuados.

2.  Proporcionar una información clara y cuidadosa de los procedimientos anestésicos al paciente y/o sus familiares

3.  Profilaxis contra la aspiración ácida: Bloqueadores H2; ranitidina, famotidina, metoclopramida, anticolinérgicos

4.  Preparar equipo de anestesia; revisión de máquina de anestesia, sistema de succión, disponer de equipo  para manejo de vía aérea difícil

5.  Prevención de la hipotensión supina, mientras la paciente está siendo monitorizada en la mesa de operación; desplazamiento lateral izquierdo del útero

6.  Monitoreo y Preoxigenación; ECG, PANI, Oximetría, Capnografía, Monitoreo Fetal Continuo; Oxígeno 100%

7.  Preparar inducción e intubación; Reafirmar succión, equipo de intubación, continuar PreO2, presencia de asistente para que realice maniobra de sellik´s, lidocaína en bolo 1 mg/Kg. en 2-3 minutos para atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia e intubación e inducir vasoconstricción cerebral, alfentanil

8.  Inducción secuencia rápida; Tiopental 3-4 mg/Kg. , o Propofol 3 mg/Kg.; Rocuronio .6 mg/Kg. , Succinilcolina

9.  Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal FCF y O2 100% hasta el nacimiento.

10.  Contar con neonatólogo para reanimar al niño si es necesario

11.  Mantenimiento de la anestesia; durante la cesárea con agentes anestésicos inhalatorios, Isofluorano 1.0%, sevofluorano 1.5% y O2 100% hasta el nacimiento del niño si la PIC es normal, de lo contrario adicionar narcótico y Propofol

12. Después del nacimiento; administrar oxitocina en infusión, monitoreo del CO2TE, hiperventilación e hipocapnia leves PaCO2 30 mm Hg.

13.  Relajación cerebral; Reducir la PaCO2 después que la dura es abierta, furosemide de preferencia, manitol con precaución ya que este produce deshidratación fetal.

14.  Mantenimiento de la anestesia en la craneotomía; O2, narcótico, isofluorano, sevofluorano, relajante N Muscular

15. Control de la presión sanguínea para facilitar la disección y clipaje del aneurisma

16. Mantener la infusión de oxitocina durante toda la operación

17. Extubación traqueal después de la reversión del relajante y si las condiciones clínicas lo permiten

 

PREVENCIÓN DE LA ASFIXIA FETAL INTRAUTERINA

La oxigenación fetal depende del contenido arterial de oxígeno materno CaO2 y el flujo sanguíneo uteroplacentario FSUP, como la hipocapnia y la hipotensión son frecuentemente inducidos durante la neurocirugía, estas técnicas pueden exponer en riesgo de asfixia al feto.11  El flujo sanguíneo uterino no es autorregulable y varía directamente con la presión sanguínea e inversamente proporcional con la resistencia vascular uterina El embarazo por sí mismo causa un estado de hipocapnia y esta se acentúa con la hiperventilación inducida para el procedimiento neuroquirúrgico resultando en una alcalosis respiratoria la cuál produce vasoconstricción uteroplacentaria lo que disminuye el FSUP, se incrementa la afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno y se reduce el suministro del O2 de la placenta al feto, resultando en hipoxia y acidosis fetal por lo que se sugiere mantener la  PaCO2 en 30 mm de Hg durante la cesárea.2, 6,10,11

Otro factor que altera el FSUP es el efecto de la presión positiva de la ventilación mecánica al aumentar la presión intratorácica la cuál disminuye el retorno venoso, el gasto cardíaco, y el FSUP incrementándose el  riesgo de hipoxia y acidosis fetal. La disminución de la presión sanguínea materna también produce una disminución del FSUP y puede conducir a hipoxia y asfixia fetal por lo que se debe evitar la hipotensión tratando enérgicamente con líquidos, vasoporesores del tipo de la efedrina, reduciendo la concentración del anestésico inhalatorio y evitando el uso de anestésicos inhalatorios potentes como el halotano.6, 10,11

 

MONITOREO DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL FCF

Es de valor potencial monitorizar la FCF durante la cirugía de emergencia para conocimiento del buen estado fetal. Se ha demostrado que la taquicardia fetal es un signo de hipoxia fetal así como pérdida de la variabilidad normal del intervalo latido a latido son datos reconocidos de sufrimiento fetal.12

 

NUEVAS  DROGAS ANESTÉSICAS EN NEUROCIRUGÍA OBSTÉTRICA

En los últimos 5 años han aparecido anestésicos inhalatorios como el sevofluorano, relajantes N.musculares: Rocuronio, narcóticos: ramifentanil que dado sus características farmacológicas y ventajas  con otros similares, se adaptan para el manejo neuroanestésico de la paciente embarazada con HIC y que al parecer con mejores resultados tanto para la madre como el feto que están expuestos a los efectos deletéreos de los anestésicos tradicionales.

 

SEVOFLUORANO

El sevofluorano es un agente anestésico volátil con un bajo coeficiente de partición sangre gas.63 con un olor agradable, no es pungente y permite una rápida inducción y recuperación que frecuentemente son deseadas en neuroanestesia 13

Recientemente Gambling y cols en un estudio compararon el sevofluorano 1.0% y el isofluorano 0.5% en términos de efectos fetales y maternos, ambos grupos a la vez, con una cohorte de pacientes nacidos por cesárea con anestesia espinal. El sevofluorano e isofluorano a concentraciones equianestésicas estuvieron asociados con cambios similares en la presión arterial y frecuencia cardiaca.14 Las pérdidas sanguíneas, tono uterino y complicaciones perioperatorias no representaron problema y fueron similares en ambos, comparando la anestesia general con la anestesia espinal

Tampoco se detectaron diferencias en el neonato a través de la NACS y la NBAS.14

Scheller y cols encontraron que los efectos del sevofluorano sobre el FSC, el CMCO2, la PIC y el EEG fueron similares al isofluorano en conejos normocápnicos. Takahashi y cols demostraron que el sevofluorano dependiendo de la concentración causa disminución de la presión arterial y la frecuencia cardiaca durante hipocapnia en perros, esta disminución de la PAM resulta de una disminución de las resistencias vasculares y no del gasto cardíaco. Cho, y cols demostraron que la reactividad cerebrovascular al CO2 y la autorregulación se mantuvieron estables con sevofluorano a un MAC de 1.2%. 15 Concluyendo, el sevofluorano en neurocirugía si la presión arterial es monitorizada cuidadosamente es un agente adecuado y preferible a otros anestésicos inhalatorios.

 

RAMIFENTANIL

El ramifentanil es un opioide agonista de los receptores m de acción ultracorta, metabolizado por esterazas y con una potencia similar a la del fentanil. El ramifentanl tiene tanto un inicio de acción como de eliminación rápidos con una vida media de 8 -10 minutos.16 Hoffman investigó los efectos cerebrales del ramifentanil con isofluorano en perros, con infusión de alfentanil y ramifentanil. Los efectos con respecto al FSC y el CMCO2 fueron similares para ambos opioides. Sin embargo el grupo de ramifentanil mostró una más rápida recuperación en los patrones del FSC y EEG después de que la infusión fue retirada. Estudios en humanos con ramifentanil y oxido nitroso revelaron una reactividad vascular cerebral al CO2 intacta y un FSC similar al de la anestesia con isofluorano y fentanil.16 Warner y cols utilizaron en dos grupos de pacientes sometidos a resección de masas supratentoriales ramifentanil 0.5-1.0 mg/Kg. y alfentanil 10-20 mg/Kg. administrados en una infusión intravenosa con isofluorano 0.3-0.8% y encontraron que ninguno de los opioides causaba incrementos significativos de la PIC y que ambas drogas estuvieron asociados con una disminución dosis dependiente de la PAM. Siendo que el ramifentanil fue 31 veces más potente que el alfentanil.17

En conclusión, cabe hacer mención que la craneotomía se asocia con variaciones substanciales en la intensidad de los estímulos nociceptivos y que se pueden requerir ajustes frecuentes de la profundidad anestésica. Al mismo tiempo la emergencia rápida y predecible de la anestesia permite una temprana evaluación del estado neurológico después de la cirugía.17

 

ROCURONIO

En neurocirugía es preferible el uso de drogas que no incrementen la PIC. Para neurocirugía de emergencia, la intubación en secuencia rápida es frecuentemente realizada en condiciones de ayuno en pacientes con HSA, traumatismo cerebral severo o hemorragias intracerebrales. La Succinilcolina que es frecuentemente utilizada para facilitar la intubación ET debido a su rápido inicio de acción tiene la desventaja que aumenta la PIC. Otros agentes no despolarizantes como el vecuronio y el atracurium aunque no tienen efectos sobre la PIC, su inicio de acción es largo para la intubación en secuencia rápida. El Rocuronio es un bloqueador N. muscular con un inicio de acción rápido. Schramm y cols evaluaron los efectos de un bolo único de Rocuronio 0.6 mg/Kg. con vecuronio 0.1 mg/Kg., sobre la PIC, PAM, PPC y la FC en 20 pacientes neuroquirúrgicos sin encontrar cambios significativos en ambos grupos ni evidencia de liberación de histamina. La diferencia entre los dos grupos en inicio de acción fueron; Rocuronio 142 s y vecuronio 192 s con una P=0.04 significativa. Los pacientes del grupo del rocuronio mostraron un ligero incremento en la FC 18

El rocuronio también se ha evaluado en pacientes embarazadas sometidas a cirugía cesárea que requieren una inducción en secuencia rápida. Abouleish y cols. utilizaron en un estudio prospectivo y multicéntrico Rocuronio 0.6 mg/kg. para la intubación en pacientes embarazadas sometidas a cesárea electiva sin encontrar efectos clínicos sobre la FC o PA materna. El rocuronio tampoco tuvo efectos sobre el neonato evaluados con Apgar a 1 y 5 min., el tiempo de respiración sostenida, la capacidad neuroadaptativa muscular total, el estado ácido base y la tensión sangre-gas en la sangre venosa y arterial umbilical, concluyendo que el rocuronio a dosis de 0.6 mg/Kg. proporciona excelentes condiciones para la intubación en el 90% de las cesáreas y en un periodo de espera de 80s después de la administración. También su uso se encontró ser seguro para la madre y el feto.19

 

 

 

 

REFERENCIAS

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