Manejo de las complicaciones cardiovasculares en la UCPA

 

Hipotensión postoperatoria

Una reducción del 20 al 30% de la presión sistólica respecto a  de los niveles postoperatorios junto con síntomas de hipoperfusión de órganos vitales son indicativos de hipotensión postoperatoria, y requieren manejo correctivo inmediato. En los pacientes de alto riesgo o con antecedentes de coronariopatías debe de definirse los límites aceptables y tolerables para la presión y frecuencia cardiaca al ingresar a la UCPA.

La hipotensión sistémica es una complicación común postoperatoria que puede que puede causar hipoperfusión de sistemas orgánicos, la hipoxia tisular consecuente promueve un metabolismo anaeróbico insuficiente y la acumulación de ácido láctico. La acidemia metabólica no explicada es un indicador sensible de hipoperfusión sistémica inadecuada.

 

Durante la hipotensión el SNC deriva preferentemente el flujo sanguíneo hacia cerebro, corazón y riñones como mecanismo compensatorio mediante taquicardia, incremento de la resistencia vascular sistémica y venoconstricción capaces de compensar un 15 al 10%.

Existen síntomas de hipotensión e hipoperfusión referidos a cerebro corazón y riñones, generalmente son observables y detectables en la UCPA por la enfermera encargada y realmente es cuando nos damos cuenta de que existe hipotensión y pueden ser: desorientación, náusea, reducción del  volumen urinario, palidez etc. etc. Pero en realidad todo esto nos puede estar indicando que ya existe agotamiento de todos los mecanismos compensatorios.

 

Las complicaciones pueden ser muchas y variadas sin embargo es de especial interés la isquemia o infarto del miocardio, cerebro, túbulos renales, médula espinal e intestino, generalmente el riñón es el primero en sufrir con colapso tubular renal e Insuf. Renal aguda. El grado de hipotensión que eleva el riesgo de complicaciones varía con la tensión arterial preoperatoria. Las presiones mínimas tolerables son altas en pacientes con enfermedad arteriosclerótica, lesiones valvulares estenóticas, hipertensión crónica, presión intracraneana aumentada e insuficiencia renal.

 

Importante mencionar que la reducción del flujo venoso incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar, asimismo diremos que la reducción del aporte de oxigeno hepático puede cambiar las vías metabólicas de los medicamentos y provocar daño hepático por acumulación de metabolitos tóxicos.

Un manguito muy grande de tensión arterial genera valores falsamente bajos, el manguito debe ser igual a cerca de dos tercios de la circunferencia del brazo. Un sistema de transductor de catéter arterial, colocado de manera inapropiada en cero o amortiguado en exceso por burbujas de aire, o la obstrucción del catéter también generan lecturas artificialmente bajas. La vasoconstricción  arterial secundaria a  hipotermia o medicamentos agonistas adrenérgicos alfa pueden causar lecturas de tensión arterial braquial o radial que son menores a la presión aórtica. Identificar la hipotensión espuria evita el tratamiento innecesario y la hipertensión Yatrogéna.

 

Hipotensión postoperatoria en la UCPA

La reducción del volumen circulante es lo que conocemos como hipovolemia absoluta disminuye el llenado ventricular y el gasto cardiaco. El SNCS como había mencionado antes media la taquicardia, incremento de la resistencia vascular sistémica y venoconstricción que pueden compensar hasta el 20% de la pérdida de volumen intravascular. La insuficiencia para restituir el déficit de líquidos preoperatorios y las pérdidas de líquidos y sangre durante la cirugía causan con frecuencia hipovolemia postoperatoria. En la UCPA la hemorragia sudación y pérdidas del tercer espacio pueden exacerbar la hipovolemia postoperatoria. En un paciente hipotérmico con venoconstricción y un volumen intravascular relativamente bajo puede mantener el gasto cardiaco al ingresar a la UCPA, pero un incremento subsecuente de la capacidad venosa durante el recalentamiento puede causar hipovolemia e hipotensión.

 

En ocasiones el volumen intravascular  entre comillas normal es incapaz de mantener la tensión arterial es lo que llamamos comúnmente hipovolemia relativa, Las disminuciones súbitas de la actividad del SNS causadas por el control del dolor o reacciones vágales pueden reducir el tono del mismo e incrementar la capacidad venosa, así como el caso de los medicamentos que pueden simular el efecto de los bloqueadores de los receptores alfa ( droperidol, cloropromacina ), o liberar histamina ( morfínicos ) o dilatar venas directamente ( nitratos, furosemida ). La A, raquídea y/peridural interfiere con la regulación del  tono venoso  del SNS, lo cual aumenta la capacidad venosa y previene la constricción de venas en respuesta a hemorragia o cambios de posición. Durante la ventilación mecánica se puede impedir el retorno venoso por compresión de venas torácicas debido a la presión intratorácica positiva tal como ocurre con la compresión de la cava inferior por un útero grávido. El taponamiento pericárdico, o embolismo aéreo impiden el llenado ventricular y causan hipotensión .

 

Hipotensión arterial postoperatoria por disfunción ventricular ( Contractilidad ventricular disminuida ) 

La hipotensión postoperatoria causada por  disfunción ventricular, se presenta casi siempre cuando la contractilidad ventricular habitual está reducida. Estos pacientes necesitan por lo general alta presión diastólica izquierda y actividad elevada del SNS para poder mantener  el gasto cardiaco.

La administración excesiva de líquidos es una causa  común de  dilatación ventricular, disminución del gasto cardiaco e hipotensión, muchas veces estas se complican por edema pulmonar hidrostático.

Si el bloqueo simpático secundario a anestesia raquídea o peridural, se  trata con líquidos excesivos, la sobre hidratación puede no se evidente, las presiones de llenado ventricular pueden ser normales durante la recuperación temprana a pesar de la hipervolemia. Una vez que se resuelve el bloqueo simpático un nivel muy alto de actividad simpática, moviliza en estos pacientes grandes cantidades de volumen hacia la circulación central  y precipita insuficiencia ventricular y que da como resultado final hipotensión.

 

Las presiones parciales alveolares residuales de los anestésicos inhalados pueden también reducir la  contractilidad ventricular y la actividad del SNS. 

Un pH muy bajo causado por acidemia metabólica  o respiratoria  puede reducir la capacidad ventricular al interferir con la interacción catecolaminas-receptor y disminuir la actividad del SNS central.

Los niveles bajos del calcio ionizado, inducidos por dilución, quelación o alcalemia aguda, también pueden reducir la contractilidad ventricular.

La disfunción  del ventrículo derecho causada por un tromboembolismo pulmonar se presenta muchas veces con hipotensión sistémica.

 

Hipotensión por disminución de la resistencia vascular sistémica

La hipotensión postoperatoria vinculada con anestesia regional, fármacos y bloqueadores de los receptores adrenérgicos alfa, así como de componentes sanguíneos y calentamiento es resultado de la disminución de la resistencia vascular sistémica así como la reducción del retorno venoso.

Disminuye la resistencia vascular sistémica  a través de un efecto vasodilatador directo y al interferir con la acción de  las catecolaminas sobre los receptores alfa.

Los medicamentos antihipertensivos como la hidralacina y el nitroprusiato, pueden  ocasionar hipotensión profunda en pacientes hipovolémicos pues interfieren directamente con la constricción de las arterias.

La sepsis sistémica también puede alterar la constricción arteriolar y generar un gasto cardiaco alto e hipotensión con resistencias bajas por consiguiente la depresión del miocardio se sobre impone en la etapa final.

El uso prolongado de esteroides exógenos inhiben el eje adrenal causando deficiencia de estos,  y raras veces causan hipotensión, sin embargo cuando  se presenta por esta causa es precedida muchas veces por letargia, fiebre o náusea o por hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia. En estos casos la reacción cuando se administran esteroides suplementarios es frecuentemente dramática dando como resultado hipotensión  refractaria a manejo.

 

Manejo de la hipotensión  en la UCPA

Por lo general y como habíamos comentado con anterioridad, una reducción del 20 a 30% de la presión sistólica respecto a los niveles preoperatorios o los síntomas de hipoperfusión de órganos vitales son indicaciones para dar tratamiento a la hipotensión postoperatoria.

Una determinación de tensión arterial baja debe validarse rápidamente. La  palpación de pulsos carotídeos o femorales  y auscultación de ruidos cardiacos son indicadores cualitativos útiles de tensión arterial central, así como la toma de TA en repetidas ocasiones nos darán seguridad y validez en las cifras que se muestran. Si la hipotensión es consecuencia de acidemia metabólica es obvio que se debe administrar bicarbonato si existe hipoxemia grave o acidemia respiratoria grave está obligada la entubación y la ventilación mecánica, si existe vinculación de la hipotensión por bloqueo con anestesia regional por bloqueo simpático, la atropina IV es la elección.

 

Mientras se determina la causa específica de la hipotensión se administra oxígeno suplementario y se incrementa la infusión IV ya que la hipovolemia es la causa mas común. Si la hipotensión es  espuria, o causada por la reducción de la resistencia vascular sistémica o isquemia  la cantidad de líquidos infundidos carece usualmente de consecuencias claro está es mientras se establece estos diagnósticos. La elevación de las piernas suele ser útil. Deben suspenderse de inmediato las infusiones que puedan causar vasodilatación . En un intento por buscar la causa específica en forma repetida para hacer diagnóstico pensemos en maniobras simples como el descenso de la vía respiratoria o colocar a las pacientes embarazadas en posición lateral, o las personas con cambios ortostáticos pueden ser de utilidad cuando sea apropiado.

La infusión de soluciones cristaloides es por lo general suficiente para tratar la hipovolemia  aunque como todos sabemos los expansores del plasma de todo tipo o la sangre facilitan mas rápidamente la expansión del volumen.

 

Los presores simpaticomiméticos que incrementan la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso deben suministrarse juiciosamente para mantener la presión sistémica  hasta que el volumen sea Los medicamentos alfa adrenérgicos, como la fenilefrina junto con la terapéutica  de líquidos pueden utilizarse cuando la capacidad venosa se encuentra  aumentada o bien existe obstrucción del retorno venoso.

 La efedrina, es muy efectiva pero no es tan deseable debido a que incrementa en mucho a la frecuencia cardiaca y a la contractilidad que habitualmente no son necesarias, recordemos que el efecto de la efedrina es fugaz  y el control de la hipotensión se torna difícil si no se ha tratado la causa específica.

Durante la sepsis avanzada y cuando existe gran hipotensión con taquicardia refleja u que puede producirse agotamiento de catecolaminas endógenas, es necesaria la infusión de noradrenalina para restituir la resistencia vascular sistémica.

Para que la terapéutica presora pueda ser efectiva, cuando la resistencia vascular sistémica se encuentra disminuida y cuando esta es secundaria a acidemia, es necesario la corrección del pH.

 

Hipertensión postoperatoria en la UCPA

Existe una elevación moderada de la tensión arterial sistémica comúnmente en el postoperatorio sin embargo la hipertensión  significativa incrementa el riesgo de morbilidad y debe evaluarse y tratarse de inmediato.

La hipertensión afecta a casi 60 millones de personas en  los Estados Unidos y es un problema médico común. En nuestro país  las cifras también son alarmantes por uno de cada 10 pacientes que operamos en nuestros quirófanos resulta ser hipertenso lo cual traduce  un grado de hipertensión mórbida en el postoperatorio inmediato.

Se presenta en 28% de adultos que se someten a operaciones no cardiacas.

En el 61% de los pacientes con cardiopatía isquémica existe un antecedente o un diagnóstico preoperatorio de hipertensión.

TAD > 110mm Hg. preoperatoria se complican.- la evolución peri y transoperatoria de pacientes con hipertensión mal controlada, con presión arterial diastólica   arriba de 110 inmediatamente antes de la cirugía suele complicarse por labilidad de la propia presión arterial hacia arritmias, isquemias e infarto del miocardio, insuficiencia renal y déficit neurológico o a una hipertensión postoperatoria permanente y difícil de controlar.

 

Existen estudios que concluyen que cualquier presión arterial preoperatoria que indique hipertensión grave, se acompaña inminentemente de un riesgo mayor de hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva post operatoria importantes.

Un fenómeno común de cirugía no cardiaca es hipertensión postoperatoria y la incidencia publicada es muy variable y depende de la definición utilizada y los tipos de operaciones que se valoran, sin embargo el único factor de riesgo de hipertensión postoperatoria relacionado con el paciente es un antecedente de hipertensión antes de la operación.

Gal y Cooperman definieron hace algún tiempo en un estudio realizado  en 1844 pacientes, la hipertensión postoperatoria como una presión arterial sistólica mayor de 190 milímetros de mercurio y una diastólica superior a 100 milímetros de mercurio en dos lecturas consecutivas.

 

Hipertensión postoperatoria  en la UCPA

El tipo de cirugía  influye firmemente en la incidencia de esta complicación, si bien  está comprobado que cualquier tipo de cirugía puede tener riesgos sobre todo en pacientes con antecedentes de cardiopatía, existen una serie de cirugías que incrementan en mucho este riesgo, como son estas que aquí se muestran y que son producto de varias observaciones de Zelter y colaboradores: 

El 57% en pacientes que se someten a resección de un aneurisma de la aorta abdominal.

En el 29% de los enfermos que se someten a cirugía de vascular periférico, cuidado con las endarterectomías femorales o colocaciones de By-pass aorto femoral.

Hasta un 80% en pacientes que se someten a endarterectomías carotideas, quizá por la zona de manipulación de barorreceptores con gran incremento de catecolaminas que hacen que la presión se eleve en forma dramática.

 

La hipertensión postoperatoria puede resultar de varios factores que incluyen valores muy altos de catecolaminas circulantes por gran actividad de SNS, desequilibrio del sistema renina – angiotensina, y alteración en la función de barorreceptores.

El incremento de la presión arterial suele iniciarse en 10 a 20 minutos posteriores al término de la cirugía y suele durar en promedio dos horas, durante este tiempo pueden identificarse los factores precipitantes que incluyen dolor, excitación  en la recuperación de la anestesia, reacción a la sonda endotraqueal, hipercapnia, hipotermia con escalofrío que recordemos que este aumenta hasta en un 400% el consumo metabólico de oxigeno y que posterior a al incremento de la TA puede precipitar isquemia en forma súbita, administración excesiva de líquidos, distensión vesical e hipoxia, la supresión inadvertida de betabloqueadores precipita hipertensión postoperatoria.

 

La hipertensión  postoperatoria suele ser como habíamos mencionado un fenómeno común y benigno que en muchas de las ocasiones se resuelve de manera espontánea y no se acompaña de morbilidad importante, sin embargo puede tornarse grave  cuando la propia hipertensión se prolonga a 3 horas o más o bien cuando se presenta después de cirugías vasculares o neurológicas, pero muy grave cuando la hipertensión postoperatoria se presenta en pacientes cardiópatas, por ejemplo un paciente con hipertensión arterial esencial crónica suele tener episodios pasajeros de isquemia miocárdica que pueden pasar desapercibidos en un cateterismo cardiaco pero  que pueden significar deterioro de la reserva coronaria, que agregado el estrés quirúrgico. anestésico pudiera tener resultados trágicos en el postoperatorio inmediato. 

 

Hipertensión postoperatoria en la UCPA En paciente con  coronariopatías y disfunción ventricular

Aumenta

Tensión de la pared ventricular.- Las presiones intracavitarias  ventriculares altas pueden causar dilatación, alargamiento de la fibra miocárdica e incremento de la tensión de la pared.

Postcarga, Necesidad de oxígeno  por el miocárdio. 

Precipita

Isquemia, Infarto o arritmias y reduce el gasto cardiaco produciendo edema pulmonar

 

Manejo de la hipertensión postoperatoria en la UCPA

Como se ha comentado, la hipertensión postoperatoria suele ser común y pasajera en el postoperatorio inmediato sin embargo deberemos de poner atención a esta en todo tipo de paciente o cirugía, pero en el paciente cardiaco que se somete a cirugía no cardiaca se requiere una conducta terapéutica mas agresiva a fin de minimizar el riesgo de secuelas importantes. Es necesario administrar antihipertensores de acción rápida con el objeto de mejorar el equilibrio que debe de existir entre demanda y aporte de oxígeno del miocardio y prevenir el daño de este órgano, obligado es el manejo inmediato de los factores precipitantes mas probables, que en mas de las veces suelen ser lo que controla en forma eficaz la hipertensión arterial. De los medicamentos comúnmente utilizables y que con frecuencia pudiéramos tener a la mano son los siguientes: Sin tratar de elaborar en este momento un tratado de farmacología trataremos de ir al grano y mencionar lo mas sobresaliente de ellos:

 

Hidralacina

Este fármaco es un vasodilatador arteriolar de acción directa y con efectos mínimos en la precarga, hago mención que este medicamento no dilata las venas.

La tensión arterial tiende a disminuir en el transcurso de 10 a 20 minutos de una dosis masiva intravenosa.

La dosis típica es de 5 a 10 mg. y la duración esperada de la acción es de 3 a 4 Hrs. Su efecto de inicio lento y relativamente prolongado aumenta la probabilidad de sobre dosis inadvertida  durante los intentos para ajustar su acción, pudiendo ocasionar efectos colaterales por toxicidad como pudieran ser: cefalea, nausea, sudación palpitaciones

Es común que ocurra taquicardia refleja y es una preocupación particular en pacientes con coronariopatías  ya que puede aumentar la demanda de oxígeno del miocardio, y evolucionar rápidamente a  arritmias, isquemia e infarto en este tipo de pacientes.

En un estudio Gabrielson y cols demostraron que la hidralacina aumento la frecuencia cardiaca hasta en un 30% y hubo depresión del segmento ST en un 20% lo que podría poner de manifiesto lo anteriormente mencionado  es decir cierto grado de isquemia en pacientes con coronariopatías por lo que sería recomendable en este tipo de pacientes utilizar una medicación combinada.

 

Nitroglicerina.

Es posible que la nitroglicerina sea el mejor medicamento para pacientes con un incremento leve o moderado de la presión arterial acompañado de isquemia miocárdica.

Es un vasodilatador directo  con efectos vasculares variables relacionados con el ritmo de la venoclisis, tienen efectos directos en las arterias coronarias e indirectos en el corazón, pueden aliviar el espasmo de la arteria coronaria, son venodilatadores potentes  y pueden recudir la precarga ventricular y la tensión de la pared ventricular  al disminuir el retorno venoso.

 

A dosis bajas su actividad  predomina en los vasos venosos de capacitancia, en tanto que su  en la resistencia arteriolar es relativamente leve. Con dosis bajas también ocurre dilatación de arterias coronarias peicárdicas.

A dosis más altas se observa mayor dilatación arteriolar. La combinación de reducción de la precarga y postcarga e incremento del flujo sanguíneo coronario relacionado con la dilatación de la arteria coronaria reduce el riesgo isquémico a menos que ocurra taquicardia refleja o disminuya excesivamente la presión arterial.

Una ventaja importante de la nitroglicerina IV  es su vida media corta (dos minutos), que permite ajustar con precisión la presión arterial. Una desventaja importante es su eficacia limitada en pacientes con hipertensión moderada a grave. El límite posológico típico es de 1 a 4 mcgrs/ Kg./min.

 

Nitroprusiato

También es un medicamento vasodilatador potente de acción directa cuyo inicio rápido y vida media corta permiten ajustarlo con rapidez, supongo que con este medicamento estamos familiarizados la mayoría de los anestesiólogos, aunque en donde es muy utilizado es en UCI para el manejo de las crisis hipertensivas.

Este medicamento produce un efecto equilibrado en venas y arterias y disminuye tanto la resistencia periférica como la precarga. Sus efectos en el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca son variables y dependen del estado hemodinámico basal del paciente.

Ha sido el medicamento preferido para el tratamiento a corto plazo de la hipertensión moderada y grave pero a dosis altas o la administración prolongada recordemos que aumentan el riesgo de toxicidad por cianuro y tiocinato.

Es claro que el uso prolongado existen posibles complicaciones y que pueden ser: disminución excesiva de la presión arterial, aumento de la derivación intrapulmonar, taquicardia refleja e isquemia del miocardio por robo coronario inducido por le medicamento y por supuesto por aumento en la demanda de oxigeno y decremento en el aporte del mismo.

La dosis de inicio que se utiliza en forma típica y es 0.25 mcgr/Kg./min., y a continuación se va aumentando hasta obtener el resultado o el efecto deseado.

 

Bloqueadores Beta adrenérgicos

Estos medicamentos pueden modificar los efectos de las catecolaminas en el aparato cardiovascular y, al disminuir la presión arterial sistémica, reducir la necesidad de oxigeno del miocardio; sin embargo también pueden deprimir el gasto cardiaco, aumentar la resistencia vascular sistémica, precipitar broncoespasmo y producir retraso en la conducción  intracardiaca, en realidad un bloqueador beta puede exacerbar la isquemia miocárdica secundaria a espasmo de la arteria coronaria por la vasoconstricción sin oposición mediada por el receptor alfa adrenérgico.

Por estas razones es muy posible que la hipertensión secundaria a hiperactividad del sistema nervioso simpático se trate de manera más segura con bloqueadores beta, tomando en cuenta y verificando que no exista un grado amplio de isquemia, y uno de ellos es precisamente el propanolol que es un bloqueador beta puro, la dosis es de 0.5 a 1 mgr. IV, aunque es muy difícil obtener esta presentación, y debido a que los bloqueadores beta puros aumentan la resistencia vascular sistémica por estimulación alfa-adrenérgica sin oposición, los medicamentos que también tienen actividad bloqueadora alfa-1 deben de ser más útiles para tratar la hipertensión postoperatoria como el Labetalol.

 

El labetalol es un medicamento cardioselectivo alfa-1 y no selectivo beta combinado con una relación alfa/beta de uno a siete cuando se administra mediante venoclisis. El efecto hemodinámico predominante es una disminución de la resistencia vascular  periférica con acciones variables  en la contractilidad y el gasto cardiaco, suele disminuir también la frecuencia cardiaca. Estos efectos hacen de este medicamento algo favorable para pacientes con cardiopatía isquémica. La dosis IV inicial es de 5 a 20 mgrs los cuales pueden aumentarse en forma gradual hasta 80 mgrs. También se han utilizado goteos IV a un ritmo de 2 mg/min. Y la vida media de este medicamento es de 2 a 4 hrs, lo que por supuesto aumenta el riesgo de hipotensión tardía en pacientes con hipertensión postoperatoria de corta duración por tal razón es necesario identificar claramente la hipertensión y no producir hipotensión yatrógena.

 

El esmolol es un betabloqueador cardioselectivo de acción ultracorta con un tiempo hasta su efecto máximo de dos minutos y una vida media de eliminación de nueve minutos. Se metaboliza por hidrólisis de los enlaces éster por esterasas de los eritrocitos. Es un fármaco adecuado en situaciones en que aumentan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, generalmente se administra una dosis de carga de o.5 mgr/Kg. durante exactamente un minuto, seguida de una venoclisis que se inicia con 50mgr/Kg./min. y se aumenta progresivamente hasta 300 mcgrs/Kg./min. según requerimientos.

 

Bloqueadores del canal del calcio

La nifedipina es un antagonista del calcio del grupo de la dihidropiridina que bloquea la entrada de calcio al músculo liso vascular y, en consecuencia produce vasodilatación. Es poco soluble y solo se dispone de ella para administración oral o sublingual pero no IV por lo que resulta difícil ajustar la dosis. Existen problemas cuando se administra nifedipina sublingual y pueden esperarse hipotensión excesiva y taquicardia refleja que pueden ser nada beneficiosas cuando se intenta tratar la hipertensión postoperatoria con este medicamento sin tomar en cuenta que tal vez solo es transitoria por dolor....cuidado.....

 

La nicardipina es otro antagonista del calcio derivado también de la dihidropiridina, pero a diferencia de la nifedipina puede administrarse por goteo IV, produce vasodilatación coronaria y periférica selectiva con mínimos efectos cardiodepresores, no deprime el nodo sinusal ni retrasa la conducción del nodo AV, la nicardipina tiene muchas de las ventajas del nitroprusiato incluyendo su inicio rápido y su ajuste. No produce metabolitos tóxicos ni causa robo coronario y tampoco se acompaña de taquicardia refleja. El hecho de que disminuye tanto la resistencia vascular sistémica como la coronaria sugiere ser muy útil para los pacientes portadores de alguna coronariopatía que requieren tratamiento de la hipertensión postoperatoria.

El goteo intravenoso de nicardipina debe iniciarse a un ritmo de 5 mg/hr. Si no se logra una reducción adecuada de la presión arterial en el transcurso de 5 a 15 min., se aumenta el ritmo en 2.5 mg/hr cada cinco a 15 minutos hasta obtener los resultados deseados. A continuación se disminuye la dosis a 3 mg/hr y se ajusta el ritmo según sea necesario para conservar la respuesta, el ritmo máximo recomendables de 15 mg/hr.

 

Arritmias.

Después de A. General muchos pacientes exhiben cambios patológicos en el electrocardiograma, conducción intraventricular con morfología de las ondas P, T y segmento ST sin signos o síntomas de afección cardiaca o posiblemente indicaran el inicio de algo más serio. Realmente pocas ocasiones notamos estos cambios en la UCPA, pues si se trata de algún paciente cardiópata que se somete a cirugía mayor pero no cardiológico por lo general pasaran a una unidad de cuidados intensivos y posiblemente es ahí donde estas manifestaciones de puedan observar con mayor frecuencia, sin embargo las arritmias cardiacas postoperatorias son un fenómeno común en pacientes con cardiopatía subyacente o sin ella aunque es obvio que es más frecuente en el cardiópata previo, la incidencia máxima de estas complicaciones ocurren generalmente entre el segundo y quinto día postoperatorio. Existen estudios que señalan que el 25%  de las taquiarritmias incluyendo las supraventriculares ocurren hacia el final del primer día P.O. y el 75% al final del tercer día lo que explica muchos problemas de isquemia e infarto que se dan en los pisos de los hospitales en el domicilio del paciente cuando ha sido dado de alta de la UCPA o del hospital mismo.

Muchos de estos cambios en electro casi siempre reflejan efectos electrofisiológicos de los anestésicos inhalados.

Desequilibrio del sistema nervioso autónomo, desequilibrio electrolítico moderado, Hipotermia 

Casi siempre se resuelven en el término de 3 a 6 hrs, cuando son persistentes entonces deberá de tomarse en cuenta muchos factores e iniciar el manejo.

 

Bradicardia

Los factores que incrementan la actividad del sistema nervioso parasimpático o la disminución de la influencia del sistema nervioso simpático reducen la frecuencia del marcapaso supraventricular y promueven bradicardia sinusal, la cual no ocasiona hipotensión a menos que caiga por debajo de 40 a 45 LPM.

Existen otros factores que reducen la frecuencia sinusal y pudieran ser el síndrome del seno enfermo, isquemia nodal sinoauricualr o hipoxemia grave.

La terapéutica debe de incluir la eliminación de los factores que causan desequilibrio en el sistema nervioso autónomo, precisamente restaurando al sistema nervioso simpático o del tono parasimpático a valores normales, la bradicardia causada por actividad excesiva del SNP responde casi siempre a la atropina a dosis convencionales ya conocidas, y la actividad disminuida del SNS reacciona por lo general a fármacos miméticos beta como es el caso de la efedrina.

 

La presencia de un marcapaso nodal, en el nodo auriculoventricular bajo o en el haz de his es resultado habitualmente de un desequilibrio autonómico, al parecer la actividad aumentada del SNP suprime al marcapaso del nodo sinusal dominante más que a otras células del marcapaso, lo cual propicia la emergencia de focos más lentos. Los factores que detienen los impulsos sinusales que alcanzan los ventrículos también promueven la emergencia de ritmos nodales. Los ritmos nodales son benignos a menos que una frecuencia ventricular baja o una falta de coordinación en la contracción reduzcan el gasto cardiaco y la TA, en estos casos si se presenta hipotensión la atropina  pude restituir el ritmo sinusal.

La  bradicardia idioventricular indica bloqueo cardiaco que pone en peligro la vida, recordemos que la hipoxemia, acidemima o isquemia miocárdica generan un inadecuado gasto cardiaco. Sin ocurre bloqueo  AV de tercer grado nodal, la atropina puede mejorar la conducción nodal al permitir que los impulsos supraventriculares alcancen a los ventrículos, también es posible que la atropina no incremente la frecuencia del marcapaso ventricular por la falta de inervación del SNP, entonces la adrenalina, isoproterenol o marcapaso cardiaco pueden acelerar la frecuencia ventricular.

Los marcapasos temporales o definitivos, se tendrán que utilizar en casos de bradicardia refractaria a todo tipo de tratamiento y de hecho se debe de contemplar muchísimo en los casos de bloqueo cardiaco completo.

 

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal postoperatoria se relaciona por lo regular con un aumento fisiológico de la influencia del SNS.

A menudo la taquicardia sinusal no es peligrosa pero puede reducir el tiempo de llenado diastólico y precipitar isquemia miocárdica sobre todo en pacientes con  enfermedad arterial coronaria.

Al mismo tiempo la taquicardia sinusal interfiere con el llenado ventricular, pero este puede comprometer el gasto cardiaco sobre en pacientes con lesiones valvulares estenóticas.

La taquicardia también exacerba la hipertensión arterial y puede estar anunciando trastornos realmente serios como acidemia  hipoxemia  o hipertermia maligna .

 

La taquicardia sinusal postoperatoria se resuelve mejor si se controla la causa subyacente, recordemos en este caso que en ocasiones es suficiente con el control del dolor postoperatorio para evitar tanta descarga adrenérgica y controlar la taquicardia secundaria, en ocasiones es necesario líquidos IV cuando la taquicardia es refleja y es secundaria a hipovolemia, o sedantes para la ansiedad etc. Si la taquicardia es causada por medicamentos simpaticomiméticos, esta se resuelve sola cuando los niveles séricos del medicamento decrecen, en fin una serie de maniobras que nos lleven a controlar la taquicardia buscando en verdad cual es la causa incluso podemos utilizar bloqueadores beta o digoxina cuando se requiere.

 

Cuando ingresa a la UCPA un paciente con cardiopatía previa después de cirugía no cardiaca es necesario conservar una vigilancia estrecha y cuidadosa para detectar el inicio de cualquier arritmia y esta debe de incluir EKG de 12 derivaciones, recordemos que con mucha frecuencia la detección de un trastorno del ritmo es el indicio de isquemia o infarto del miocardio insipiente. Así mismo siempre es necesario tener en cuenta que las arritmias postoperatorias pueden tener grandes consecuencias fisiológicas en el paciente  con cardiopatía isquémica previa o deterioro previo de la función del ventrículo, al ingresar a la UCPA y detectar alguna alteración del ritmo estamos obligados a hacer una evaluación rápida y detenida del estado clínico del paciente, sobre todo estimar el grado de estabilidad hemodinámica, y qué tan adecuado es el riego tisular.

 

Esta valoración clínica nos puede detectar cambios en los signos vitales y diuresis y posiblemente mostrarnos  signos de insuficiencia cardiaca congestiva o simplemente  disminución del riego tisular, ojalá pudiéramos tener colocado un cateter en la arteria pulmonar pues así podríamos medir el gasto cardiaco  y poder manejar mejor a nuestros pacientes, desafortunadamente en nuestras salas de recuperación a veces no contamos ni con lo mínimo adecuado para la vigilancia de este tipo de situaciones pero por lo pronto tendremos que hacer un esfuerzo para detectar cualquier problema derivado en estas circunstancias. Así que por el momento hablaremos de las diversas arritmias que podemos encontrar o detectar en la sala de recuperación y hacer un intento  por dar el manejo preciso mientras otras disciplinas entran en acción como es el caso de los cardiólogos.

 

Taquicardias supraventriculares

La arritmia postoperatoria de consecuencias clínicas mas común es SVT con respuesta ventricular rápida y posiblemente las mas frecuentes son  la FA y aleteo auriculares. Es necesario comentar que cuando estas arritmias producen disfunción clínica hemodinámica , debe seguirse el protocolo de ACLS, intentando restablecer con rapidez el ritmo sinusal normal. En un paciente con cardiopatía existente la SVT es particularmente peligrosa, ya que la pérdida de la contracción auricular y el ritmo ventricular rápido disminuyen el llenado diastólico y el gasto cardiaco aumentando la demanda de oxigenó que incrementa notablemente la isquemia.

 

Fibrilación Auricular.- 

El inicio súbito de la Fa puede generar frecuencias ventriculares mayores de 150 latidos por minuto y puede aparecer en el EKG como una taquicardia supraventricular rápida. Mas frecuente en pacientes postoperados de  tórax o aquellos con enfermedad valvular mitral o embolismo pulmonar. La Fa con reacción ventricular rápida puede causar hipotensión  o isquemia miocárdica. El tratamiento  incluye digoxina o bloqueadores de los canales del calcio si esta es muy seria y se acompaña de hipotensión persistente la cardioversión puede convertir la fibrilación a ritmo sinusal.

 

TAP .- 

La TAP son causadas habitualmente  por círculos de reentrada en un asa de tejido de conducción, aunque se sabe  que el 10 al 15% lo provocan las islas  de células auriculares que disparan rápida y discretamente. Las TAP pueden interferir en el llenado ventricular y comprometer el gasto cardiaco, son raras en el postoperatorio inmediato quizá por la depresión que existe de la conducción eléctrica provocada por los medicamentos anestésicos residuales. El tratamiento debe centrarse en el enlentecimiento  de las velocidades de conducción para interrumpir la sincronía de la entrada .

Las contracciones prematuras se generan por un impulso aberrante originado en la aurícula, nodo AV o arriba del Haz de His y causan un complejo prematuro  aunque pueden ser normal y a menudo  no lo precede una onda P.  Los pacientes postoperados las contracciones prematuras aparecen casi siempre  por un incremento de la actividad del SNS y rara vez causan compromiso hemodinámico, muchos de estos complejos son consecuencias de mecanismos  electrofisiológicos que no reflejan anormalidades serias pero sí podrían ser el inicio de un proceso isquémico en pacientes cardiópatas traducen también cierto grado de hipoxia o alteraciones electrolíticas.

 

Ejemplos y manejo

  Bradicardia sinusal

  

Reconocimiento.- Frec. < 60 (auricular=ventricular), ritmo regular, P y QRS normales

Clínica.- Frec. < 45=Prob. Sx del seno enfermo, hipoxemia,  manejo conjunto TA

Manejo.- Con TA estable, glucopirrolato 0.1 a 0.2 mg IV. Con TA Inestable, atropina 0.4 a 1 mg IV,       efedrina 4 a 20 mg, isoproterenol 2 a 10 mcg/min., considerar marcapaso

 

Bradicardia Unional

 

 Reconocimiento.- Frec. Ventricular 40-60, ritmo regular o irregular, P ausentes o anormales, PR corto y QRS normal.

Clínica.- TA y Gasto C. Caen por perdida del impulso

auricular en cardiópatas, Ritmo unional con FC normal= común con agentes volátiles

Manejo.- Igual a la bradicardia sinusal

 

Taquicardia sinusal

 

 Reconocimiento.- Frec > 100/min. (A = V ), ritmo regular, P, y QRS normales, después de P; QRS

Clínica.- anestesia inadecuada, hipovolemia, CO2 elevado,  hiperactividad simpática, se asocia a isquemia e Insuficiencia cardiaca congestiva.

Manejo.- Con TA estable: esmolol 0.2 a 0.5 mgr/Kg., con TA inestable: fenilefrina 1 mcgr/Kg. IV

 

Fibrilación auricular

 

 Reconocimiento.- FC > 350/min, ritmo irregular, ondas f, no P verdaderas, QRS normal o ensanchado

Clínica.- Signo de Enf. Cardiaca congestiva

Manejo.- Si es estable esmolol 0.2 a 1 mg/Kg., verapamil 2.5 1 10 mg, ó digoxina 0.2 a 1 mg, y anticoagulantes.

Si es inestable: cardioversión .

 

Taquicardia supraventricular paroxística

 

 Reconocimiento.- FA 150 a 250/min, frec ventricular  igual ó mitad de FA, ritmos auricular y ventricular normales, iniciación y terminación súbitas, bloqueo I común, P normal, QRS normal ó ensanchado.

Clínica.- Hiperactividad simpática en anestesia Gral., TAP con bloqueo: posible intoxicación digitálica

Manejo.- si es estable Verapamil 2.5 a 10 mg), esmolol 0.2 a 1 mg/Kg., adenosina 6 mgr.

Si es inestable; fenilefrina y cardioversión.

 

Contracciones ventriculares prematuras

 

Reconocimiento.- Ritmo regular, no hay P, QRS caprichoso en forma de bloqueo de rama izquierda

Clínica.- común en el P.O. Pueden evolucionar a FA si son multifocales. Indican hipoxia, alteraciones electrolíticas, isquemia, son reversibles

Manejo.- Lidocaina 1% 1.5 mg/Kg. IV repetido por venoclisis de lidocaina 1 a 4 mg/min, procainamida 20 mg/min con un  máximo de 1000 mg.

 

Isquemia/ IAM

 

 

Isquemia miocárdica

Con todo lo mencionado anteriormente notamos que la demanda y el abastecimiento de oxigeno puede verse deteriorada provocando con esto isquemia miocárdica. En la UCPA Podemos encontrar una serie de agresiones que provocan esto  y que como ustedes saben el  dolor es la agresión mas frecuente que hace que se provoque taquicardia extrema con el consiguiente aumento del consumo metabólico del oxígeno. La taquicardia imita el llenado diastólico y el riego coronario  en tanto que se incrementa la necesidad de oxígeno del miocardio. Solamente recordar y tomar en cuenta todo lo que nos puede provocar isquemia en el postoperatorio y pueden ser:

Hiperactividad del SNS con gran incremento de las catecolaminas circulantes.

Hipertensión postoperatoria

Hipotermia con escalofríos 

Hipotensión prolongada 

Hipoxemia

 

Infarto agudo del miocardio de la UCPA

Muy difícil poder observarlo en la UCPA ya que cuando se presenta generalmente este es silencioso y aunado al sistema de monitoreo básico que algunas salas de recuperación cuentan, y por otro lado es más posible que el infarto se produzca ya estando en su cama o en su domicilio, lo hace aún mas difícil de detectar sin embargo solo les mencionaré algunos aspectos de relevancia.

Se estima que la frecuencia del miocardio postoperatorio es de 0.15% en pacientes sin antecedentes de cardiopatía isquémica. 

No se tiene datos suficientes para observar la incidencia en pacientes con cardiopatía sin embargo existen estudios serios de 1960 a 1980, donde se demuestra ,que existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido desde un infarto del miocardio previo y el riesgo de su recurrencia. Encontraros que cuando su antigüedad  era mayor de 6 meses la incidencia del nuevo infarto fue del 6%, en tanto que, en los que habían ocurrido menos de 3 meses antes , hubo recurrencia entre el 27 y 37%  después de un procedimiento quirúrgico. Esta es la razón por la que tenemos un preoperatorio con un infarto antiguo de menos de 6 meses casi siempre diferimos la cirugía hasta revaloración  cardiológico sobre todo se es electiva.

 

Afortunadamente el infarto del miocardio postoperatorio ha disminuido de manera importante después de cirugía no cardiaca y probablemente se deba a valoraciones cardiacas preoperatorias amplias , y preparación médica mejor en adelanto de las técnicas de anestesia y cirugía, de mejores de mejores fármacos anestésicos, nuevos o mejores medicamentos cardioprotectores, como bloqueadores betaadrenérgicos, bloqueadores del canal del calcio y vasodilatadores, o la utilización extensa de vigilancia hemodinámica preoperatoria, y durante la operación sobre todo.

La inmensa mayoría de los infartos al miocardio postoperatorio ocurren en el transcurso de 72 horas de efectuada la cirugía y se presenta con dolor retroesternal, pero existen estudios serios que en 20 y hasta mas del 70 % de los infartos postoperatorios no hay dolor.

 

Como habíamos comentado  una gran número de  los infartos postoperatorios pueden ser silenciosos es decir, difícil de diagnosticar en forma clínica ya que la única manifestación que podríamos observar sería el dolor retroesternal, y aunque bebemos sospechar  de un AMI  si el paciente tiene un episodio prolongado de dolor toráxico compatible con isquemia miocárdica, también debe considerarse este diagnóstico en enfermos con síntomas inespecíficos como una insuficiencia cardiaca congestiva empeorada o nueva, hipotensión, arritmias, oliguria o alteración del  estado mental. El EKG de 12 derivaciones debe de ser obligado cuando el paciente sobre todo con cardiopatía previa que ingrese a la UCPA inmediatamente y repetirse diario por lo menos durante los 3 días siguientes. Los valores de CPK aumentan en el transcurso de 6 horas , llegan al máximo a las 24 y se  normalizan en el curso de 3 a 4 días de un AMI. Recordemos que la CPK también se encuentra en muchos tejidos que no son corazón y que puede estar elevadas sin que exista AMI., entonces es de mayor utilidad  determinar CPK fracción MB y si esta es mayor que el 15% es factible el diagnóstico de AMI., pero todo esto generalmente es ejecutable y observable en una UCI.

Manejo : Etiológico, nitratos, bloqueadores betaadrenérgicos, antagonistas del canal del calcio e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, angioplastía , trombolíticos y anticuagulantes.

 

CONCLUSIONES 

Se requiere de una valoración preoperatoria amplia

Llevar a cabo manejo preventivo en cardiópatas

En cuanto a la Anestesia que se tenga que aplicar, está debe de ser de preferencia sin antagonismo de analgésicos opioides.

DEBE DE EXISTIR UN CONTROL ESTRICTO DEL DOLOR POSTOPERATORIO

Que la transición del paciente en la UCPA sea lo más adecuada y completa posible, con un informe verbal y escrito de los antecedentes, manejos previos, medicamentos utilizados, pre, trans y lo esperado en el postoperatorio inmediato y mediato.

Vigilancia monitorizada estrecha en la UCPA

Derivación a UCI e inicio del manejo

 

       Complicaciones en la UCPA, estadística en HGR No. 1 Querétaro:

  Nausea y vomito....................................... 31.3%

   Dolor incontrolable.................................... 17.3%

   Hipotensión...............................................16.7% 

   Hipotermia................................................  6.0%

   Hipertensión..............................................  3.3%

   Arritmias...................................................  1.3%

   Paro cardiaco.............................................  1.3%

   Otras, diversas........................................... 22.8%

 

Complicaciones cardiovasculares en la UCPA en USA y Canadá

  Hipotensión arterial.............................. 4%

  Hipertensión arterial.............................. 1 a 2%

  Arritmias cardiacas............................... 4%                                    

  Isquemia miocárdica............................. 1 a 2%

  Infarto Agudo del miocardio.................. 1 a 2%

 

 

Dr. José Luis Montiel Martínez

Anestesiólogo Certificado por el Consejo Mexicano de Anestesiología

E-mail: jlmonti@prodigy.net.mx