MANEJO DEL ESTADO DE CHOQUE

Dr. Juan A. Gallardo T.

Existen puntos básicos en el manejo, una vez que se establece el diagnóstico de choque y si es posible se determina su causa (baja precarga, alteración en la contractilidad miocárdica, vasodilatación periférica, etc.).

El primero es conservar una presión de perfusión adecuada. En este punto la escuela clásica indica la recuperación de una Tensión arterial “normal” o la que el paciente previamente manejaba. Para lograr lo anterior es necesario utilizar cantidades grandes de volumen, en periodos cortos de tiempo o incluso en algunas escuelas de Medicina Crítica y Anestesiología el uso de vasopresores durante la reanimación, práctica que se piensa en general peligrosa.

Existe también la teoría más novedosa y aún no bien comprobada, de utilizar niveles de TA “bajas”. En este caso se basa la práctica en asumir que una TA mas baja permite una utilización menor de líquido en la reanimación, lo cual disminuye el peligro de hipotermia y de coagulopatía por dilución, por una parte y permite el cierre de los sitios sangrantes por coágulos, que de otra manera (TA “normal” o elevada) se verían rebasados por la presión hidrostática y no se lograría coartar la hemorragia. Los escenarios clínicos más estudiados son la ruptura de Aneurisma Aórtico Abdominal y la recuperación de volumen se realiza con soluciones hipertónicas al 6% mezcladas en dextrán 70.

Otro punto importante es el del tratamiento orientado a la etiología. Si la causa del estado de choque es hemorragia y/o hipovolemia el manejo debe tener como prioridad el localizar y coartar los sitios sangrantes. Existe en este caso la escuela de evitar una reanimación vigorosa, que intenta en general recuperar de manera rápida TA, para dar paso a un estado de “hipotensión permisiva”. Durante este periodo localizar la hemorragia, coartarla e iniciar en ese momento reanimación total.

Por otra parte si el choque es séptico en etiología, se inicia recuperación de precarga, asumiendo una vasodilatación intensa secundaria a la infección y se utilizan vasopresores de acuerdo a la TA y el monitoreo invasivo que se utilice.

Abordaré el tratamiento dependiendo de los estados fisiopatológicos mayores y finalmente mencionaré algunas situaciones que cursan con estado de choque profundo, incluso hasta la situación conocida como Actividad Eléctrica sin Pulso, en donde la ausencia de pulso y una actividad eléctrica organizada hacen el diagnóstico.

Antes que nada debemos iniciar el esquema de tratamiento común en caso de choque traumático o no traumático, que incluye:

1)      Manejo básico y avanzado de la vía aérea. (Airway).

2)      Valoración y apoyo de la respiración. (Breathing)

3)      Valoración y apoyo de la circulación. (Circulation).

4)      Valoración neurológica e integral.

Si bien lo anterior es mencionado con especial énfasis en los cursos de Trauma tipo ATLS, los conceptos son válidos es todos los estados de choque.

 

CHOQUE HEMORRÁGICO.

Una vez que se establece que la etiología es hemorragia e hipovolemia, ya sea en pacientes con o sin politrauma, se iniciará el ABC. Basados en los datos hemodinámicos usuales (TA, FC, estado mental, coloración de la piel, gasto urinario) se clasifica en 4 estadios:

I.                    TA normal FC < 100 x’, estado mental adecuado, llenado capilar normal.

II.                 TA normal FC > 100 x’, ansiedad, llenado capilar lento, gasto urinario bajo.

III.               TA baja, FC > 120x’, ansiedad o confusión, llenado capilar muy lento, gasto urinario bajo o ausente.

IV.              TA baja, FC > 140x’, estupor o coma, palidez extrema, llenado capilar casi ausente, anuria.

Con relación a la pérdida hemática esperada, en el grado I es menor de 750 cc, en el grado II es de 750 a 1500 cc, en el grado III de 1500 a 2000 cc y el IV > 2000 cc.

Al mismo tiempo se inicia la reanimación con líquidos y sangre. Se canalizan dos venas de antebrazo con catéteres 14 F cortos (que disminuyen la resistencia al flujo). Se inicia la reanimación con soluciones cristaloides (salino o Hartman lactado). La Academia Americana de Cirugía recomienda 2000 cc en adultos y 20 cc/Kg. en niños, al final de la cual se debe revalorizar el caso y tomar decisiones. Se pueden presentar tres tipos de respuesta.

1.      Estabilización de parámetros hemodinámicos (TA, FC, gasto urinario).

Generalmente se trata de choque grado I o II en su presentación, la hemorragia ya esta controlada o ha cesado de manera espontánea. Se requiere vigilancia continua e iniciar tratamiento de las lesiones existentes.

2.      Estabilización inicial y deterioro posterior.

En estos casos aún existe pérdida de volumen sanguíneo, la hemorragia no esta controlada o se reactivo algún sitio sangrante. Se requiere diagnóstico rápido para detectar hemorragia oculta, sobretodo al nivel de abdomen o tórax. Se pueden utilizar la Rx de tórax, de abdomen, la TAC de tronco o el lavado abdominal diagnóstico. En algunos casos una cifra de hemoglobina muy baja, en general menos de 7 gr./dl, provoca vasodilatación importante e hipotensión persistente. Se puede indicar transfusión y vigilancia estrecha de la respuesta. En la mayoría de los casos se requiere exploración quirúrgica de urgencia.

3.      Deterioro continuo. No-respuesta a tratamiento.

Se trata en general de grandes lesiones con abundante pérdida hemática y sin control adecuado. La intervención quirúrgica es el tratamiento de elección.

¿Qué paso con la discusión de coloides vs. cristaloides?

Una vez que se reconoce que la sobrevida es incidida por el manejo adecuado del ABC y el reconocimiento temprano de la respuesta a la carga inicial de líquidos, que debe llevar al tratamiento definitivo temprano, generalmente quirúrgico, la discusión de coloides vs. cristaloides queda rebasada. El cúmulo inicial de artículos publicados en la literatura ha disminuido mucho en este tema. Actualmente la discusión se centra en la reanimación con volúmenes bajos, que se lleva a cabo con soluciones hipertónicas/hiperoncóticas y en la teoría de hipotensión permisiva. Las preguntas actuales son:

  1. ¿A que concentración deben estar las soluciones hipertónicas/hiperoncóticas?

  2. ¿Cuál es la dosis de ml/Kg. adecuadas?

  3. ¿En que casos es más benéfico este tratamiento?

  4. ¿Cuál es el nivel permisivo de hipotensión en cada caso?

  5. ¿Cómo evitar que el paciente caiga en Paro Cardiorrespiratorio desde el escenario del trauma?

Complicaciones del tratamiento con líquidos abundantes.

1.      Hipotermia.

2.      Coagulopatía por dilución.

3.      Edema pulmonar.

4.      Hipernatremia.

Indicaciones para transfusión.

No existen guías en este punto en específico. Existen guías de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA) y de la Asociación Americana de Corazón (AHA) que en general pregonan que un límite inferior de Hb para indicar transfusión es de 7 gr. En caso de Cardiopatía isquémica o de trauma cerebral se prefiere manejar Hb > 10 grs. En trauma se indica transfusión de sangre en estadios III o IV de choque, generalmente tipo-específica y sin pruebas cruzadas.

Tabla 1

 

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida de Sangre (ml)

Hasta 750

750-1500

1550-2000

Ø       de 2000

Pérdida de sangre (% VS).

Hasta 15%

15-30%

30-40%

 Ø       40%

Frecuencia de pulso

< 100

Ø       100

Ø       120

Ø       140

Presión sanguínea

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Presión de pulso (mm Hg.)

Normal o Ý

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Frecuencia Respiratoria

14 a 20

20 a 30

30 a 40

Ø       40

Gasto urinario (ml/hr).

Ø       de 30

30 a 20

15 a 5

Mínimo

Estado Mental

Levemente ansioso

Ansioso

Confusión

 

Reemplazo de líquidos (Regla de 3:1)

Cristaloide

Cristaloide

Cristaloide y sangre

Cristaloide y sangre

 

CHOQUE SÉPTICO

Esta condición es secundaria del efecto sistémico de la respuesta a una infección grave. Su fisiopatología es compleja y participan mediadores inflamatorios del paciente y productos de liberación del germen. Su tratamiento tiende a la prevención o a la detección temprana. Su moralidad es de aproximadamente 40 a 60% dependiendo de la patología subyacente. No toda infección grave se acompaña de choque y no todo choque en infección grave es séptico de primera intención. Es importante reconocer que el choque séptico es parte de una sucesión de eventos dentro del cuadro de infección grave, por lo que definir cada una de estas es importante.

 

NUEVAS DEFINICIONES.

Infección: Fenómeno del huésped caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejido estéril por estos organismos

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica. (SRIS). Respuesta inflamatoria sistémica a daño clínico grave. SRIS es manifestada por 2 o más de los siguientes:

-         Temperatura > 38 grados Celsius.

-         FC > 90 latidos por minuto.

-         FR > 20 respiraciones por minuto

-         Leucocitos > 12,000 o < 4000

-         > de 10% de leucocitos inmaduros.

Sepsis:  SIRS debido a infección.

Sepsis grave Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Se incluyen más no se limitan a: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda en el estado metal.

Choque séptico: Sepsis con hipotensión a pesar de adecuada reposición de líquidos, aunado a la presencia de anormalidades de la perfusión que incluyen, más no se limitan a: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental. Los pacientes quienes están bajo manejo con inotrópicos, pueden no estar hipotensos al momento de que las anormalidades de perfusión son medidas.

Hipotensión: Presión sistólica menor de 90 mm Hg. o reducción de más de 40 mm Hg. de las mediciones básales y ausencia de otras causas de hipotensión.

Síndrome de disfunción Orgánica Múltiple: Presencia de función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo de tal manera que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención.

CAUSAS

Casi cada tipo de microorganismo tiene el potencial de causar el síndrome o choque séptico, pero la mayoría de los casos son causados por bacilos gram negativos. Pseudomona aeuroginosa es el más común microbio gram negativo aislado, seguido por Estafilococo dorado y estafilococo coagulasa negativo en los pacientes en la UCI.

E. Coli es el organismo mas comúnmente recuperado del tracto urinario de estos paciente. P. aeuroginosa ha sido consistentemente asociada con la más alta mortalidad de todas las infecciones bacterémicas. Datos reciente, sin embargo, han mostrado que las bacteriemias por gram positivos (especialmente estafilococo) han aumentado en frecuencia, particularmente en pacientes con líneas endovasculares o tumores malignos. Las infecciones por bacterias anaerobias son un origen menos común de Sepsis o choque séptico y usualmente están restringidas a pacientes debilitados. La mayoría de las bacteriemias por anaerobios son derivadas de focos intra-abdominales o pélvicos (Sepsis postparto o cirugía abdominal).

RECONOCIMIENTO

La manifestación de Sepsis y el SRIS indica la presencia de uno o varios focos de inflamación relacionada a infección en estadios distintos, por lo cual un enfoque que implique monoterapia tiene altas posibilidades de falla. La mayoría de los pacientes requieren una variedad de intervenciones. Entre más temprana es instituida la terapia es más factible a que sea efectiva.

Síntomas constitucionales y fiebre: No siempre existe fiebre, aunque es el síntoma más común. Algunos pacientes desarrollan hipotermia, sobre todo los debilitados, alcohólicos, ancianos, con falla hepática o renal o reciben esteroides o inmunoterapia. La normotermia no excluye el diagnóstico de Sepsis o de choque séptico. Escalofríos, nausea, vómito diarrea e ictericia pueden ser síntomas acompañantes.

Aspectos hemodinámicos y cardiovasculares:

La insuficiencia cardiovascular generalizada marca la pauta. Una fase inicial de vasodilatación y un estadio tardío de vasoconstricción, llevan a mala distribución de flujo distal, daño a endotelio y síndrome de ruptura vascular. La hipotensión responde inicialmente a líquidos de manera agresiva, pero tardíamente requiere el uso de vasoconstrictores. El miocardio se deprime y la fracción de eyección baja lo cual resulta en bajo gasto cardíaco que contribuye al choque.

Inicialmente caen las resistencias vasculares sistémicas y aumenta el gasto cardíaco, lo cual mantiene la TA normal. Este es un estadio temprano en que la respuesta a líquidos es satisfactoria. Si progresa el problema las RVS caen mas y el GC no puede compensar más y aparece hipotensión. EL corazón se deprime por acción de mediadores de Sepsis y disminuye la FE así como ocurre una dilatación ventricular. La presión media cae, aunque el paciente aún responde a líquidos.

En el choque séptico florido las RVS aumentan por la intensa estimulación alfa endógena. Sin embargo el GC empieza a caer por descompensación de la respuesta cardiaca. El monitoreo hemodinámico en esta etapa puede ser poco útil para calcular una disfunción ventricular severa.

Cambios hematológicos: Leucocitosis con neutrofilia. Pueden no ocurrir cambios e incluso puede haber reacción leucemioide. La trombocitopenia es un marcador temprano de Sepsis. Una cuenta baja de plaquetas se asocia a mayor incidencia de SIRPA y choque séptico. Cuentas elevadas o normales también son frecuentes.

EFECTOS SISTÉMICOS DE SEPSIS.

Pulmonar: Taquipnea es una manifestación muy temprana de Sepsis. El PaCO2 puede estar bajo en estadios iniciales, secundario a hiperventilación, lo cual al mismo tiempo enmascara la hipoxemia. Es importante en este caso calcular el gradiente de O2 A-a. Si continúa la Sepsis sin control se presentará fatiga de músculos respiratorios y aumento de la PaCO2. SIRPA es una manifestación de daño final al nivel pulmonar.

Los criterios para diagnóstico de SIRPA son:

·        PO2 < 50 mm Hg. a pesar de suplementación con FiO2 > 50%.

·        Presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP) normal o baja.

·        Infiltrados pulmonares difusos.

·        Disminución de la distensibilidad pulmonar (Usualmente < 50mm/cm. H20),

Renal y metabólico: La oliguria y la azoemia pueden complicar el choque séptico. Generalmente es por hipovolemia y mala perfusión. El pH en la Sepsis puede variar hacia la acidosis en relación directa a la insuficiencia de perfusión sistémica. Si bien en estadio tempranos se puede observar Alcalosis respiratoria en estadios tardíos la acidosis predomina. La brecha aniónica esta aumentado. Pueden existir alteraciones en la función hepática. Elevación de TGO, TGP y bilirrubinas son comunes y tienen implicación pronostica negativa.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Cambios en el estado mental como confusión, letargia y/o obnubilación e incluso coma, son visibles en Sepsis y choque séptico. Se debe diferenciar en lo posible de infecciones en SNC. Pueden requerir para el diagnóstico TAC o PL.

DIAGNOSTICO

Historia: LA infección puede haber sido adquirida en la comunidad o intra-hospitalariamente lo cual marca una diferencia importante para el manejo. Exposición a animales, viajes, picaduras de insectos, uso de alcohol, convulsiones, pérdida de la conciencia, medicación previa, enfermedades subyacentes, son datos que se deben tener para el diagnóstico y manejo adecuado.

Examen Físico: En todos las pacientes neutropénicos y en pacientes con sospecha de origen pélvico de Sepsis el clínico deberá realizar también examen rectal, pélvico y de genitales.

Datos de laboratorio:

BHC, Uroanálisis, perfil de coagulación, Química sanguínea, Electrólitos, PFH's, ácido láctico en sangre, gasometria arterial,  EKG, Rx de tórax, Cultivos de sangre, de esputo orina, y otros sitios infectados. Tinción de gram de líquidos infectados o sospechosos, para iniciar terapia empírica. Dos o tres hemocultivos en presencia de fiebre y antes de iniciar antimicrobianos esta indicado. Otros estudios dependerán de cada caso p. Ej. TAC, RM, etc.

TRATAMIENTO

Antimicrobianos. Se requiere iniciarlos temprano en el curso de la enfermedad. Casi siempre se inicia antes de identificar el tipo de organismo y en ocasiones antes de identificar el sitio infectado con precisión. Por lo menos 2 drogas deben ser empleadas para tener una suficiente cobertura empírica. Las dos drogas deben ser sinérgicas contra el organismo y disminuir la posibilidad de resistencia bacteriana. Una vez que se identifique el germen se deberá ajustar el esquema de antimicrobianos.

Si el paciente esta neutropénico por cualquier causa, usar una penicilina anti.pseudomona.

Si el alérgico a penicilina se debe usar con precaución una Cefalosporina de tercera generación con actividad contra Pseudomona más un aminoglucósido.

Si se sospecha de anaerobios, se debe combinar una droga con cobertura como Cefoxitin, Metronidazol o Clindamicina. Si existe la sospecha de un beta-lactamasa resistente se debe agregar Vancomicina al esquema.

Drenaje quirúrgico: Todos los sitios sospechosos deben ser drenados. Todos los catéteres o prótesis bajo sospecha deben ser retirados o cambiados en su caso.

Monitoreo en la UCI. Catéteres de Swan-Ganz pueden ser útiles en el manejo, aunque existe actualmente controversia en su uso. La ventilación puede necesitar asistencia con ventilación mecánica y métodos especiales de ciclados. Las indicaciones para intubar en choque séptico son: Oxigenación deficiente a pesar de FiO2 altos, retención de CO2 por fatiga respiratoria o falla para mantener oxigenación y pH normal.

Manejo cardiovascular:

Resucitación agresiva con líquidos y aminas son necesarios en el manejo. El monitoreo invasivo que algunos pacientes requieren hace que deban ser manejados en la UCI.

El tipo de líquidos es controversial. Soluciones isotónicas son recomendadas. Coloides o albúmina pueden disminuir la incidencia de edema pulmonar pero su uso y utilidad debe quedar a cargo del Médico Intensivista.

Los inotrópicos usados son dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina todas en infusión.

El fármaco que generalmente se utiliza de inicio en el choque séptico es la dopamina. La dosis se incrementa de manera rápida debido a que la respuesta debe presentarse en 5 min. La dosis de 3 a 5 mcgs/Kg./min. se presume estimula los receptores dopa en el lecho esplácnico, provocando vasodilatación y aumento de flujo. Se ha usado y abusado de esta propiedad en pacientes con diuresis baja, en diferente condiciones clínicas. Dosis de 5 a 10 mcgs/Kg./min. se asume estimulan los receptores B1 y B2 y aumenta la frecuencia cardiaca, así como broncodilatación moderada. Dosis mayores de 10 mcgs/Kg./min. se asume estimulan los receptores a y aumentan las resistencias periféricas, así como la tensión arterial. Se utiliza hasta dosis de 20 mcgs/Kg./min. , situación en la cual se prefiere agregar infusión de adrenalina o noradrenalina.

La Dobutamina es un fármaco con acción sobre receptores B1 y B2 y se utiliza en el choque séptico, una vez que se ha mejorado la TA, ya sea con líquidos o con inotrópico. Su acción principal es la de aumentar el Gasto cardiaco y de esa manera aumentar el aporte de Oxígeno sistémico.

La adrenalina en infusión es el fármaco de elección en el caso de choque cardiogénico sobretodo posterior a la salida de bomba de circulación extracorpórea.

Otras modalidades terapéuticas están aún en estudio pero no han mostrado cambiar el pronóstico en series grandes de pacientes.

 

CHOQUE CARDIOGENICO.

En este caso la contractilidad del miocardio se ve severamente afectada, ya sea de manera aguda o crónica. Los síndromes coronarios mayores (IAM, angina grave, etc.) son la causa más común. Existe en este caso una disminución importante del Gasto Cardiaco. La tensión arterial sistémica se mantiene hasta cierto punto y sobre la base del aumento de las resistencias periféricas, ya sea por aminas endógenas o exógenas. Una vez que se llega a un punto crítico la hipotensión se presenta hasta el estado de choque en el peor de los casos.

En esta situación se debe tratar de tratar a la brevedad la causa del deterioro del miocardio. En el caso del IAM existen varias líneas de manejo, todas dedicadas a la reapertura de las arterias coronarias afectadas. Trombolísis, angioplastía, angioplastía más colocación de stent intracoronario, cirugía de derivación coronaria. Cada una tiene indicaciones precisas y zonas de indicación no muy claras. Su indicación queda a cargo del Cardiólogo General, Cardiólogo Hemodinamista o Cirujano Cardiovascular.

Mientras se toma una decisión de tratamiento específico se inicia manejo con aminas y se vigila estrechamente el volumen intravascular con catéter de PVC o de preferencia, Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz). El objetivo es mantener el Gasto Cardiaco en el nivel mínimo que permita una oxigenación sistémica y una TA que permita un flujo coronario adecuado. Así mismo se intenta evitar la congestión pulmonar con restricción de líquidos, uso de diuréticos, vasodilatadores venosos, etc.

En el caso de escasa respuesta de GC y de TA el balón de contrapulsación aórtico permite disminuir la postcarga, aligerando el trabajo para la expulsión de sangre por el Ventrículo izquierdo y mejorando la presión de perfusión coronaria. Se introduce por la arteria femoral, con técnica de Seldinger y es colocado por el cirujano Cardiovascular. De esta manera se pueden manejar TA sistémica a menor nivel sin comprometer la irrigación coronaria, así como se disminuye el trabajo cardiaco.

El choque cardiogénico puede llegar a una etapa de refractariedad, en donde la respuesta a aminas es nula y sobreviene la muerte.

Otra causa de choque cardiogénico que es resoluble es el taponamiento cardiaco, ya sea por líquido, sangre, pus, etc. La detección temprana y la evacuación por punción pericárdica es el tratamiento de urgencia.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Esta condición es común para varias situaciones clínicas. Es el punto final en muchos casos de choque, aunque se puede presentar de inicio sobretodo en trauma grave. También existen situaciones fuera de trauma que son frecuentes y se presentan con choque profundo o incluso como AESP.

Relacionadas a Trauma: Neumotórax a tensión, hipovolemia grave, taponamiento cardiaco.

No relacionadas a Trauma: Hipoxemia grave, hipotermia, Tromboembolia pulmonar masiva, acidosis, hiperkalemia, Infarto Agudo del Miocardio, sobredosis de fármacos.

El diagnóstico temprano de estas condiciones es la clave ya que cada una de estas tiene un tratamiento específico.