OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL RECIÉN NACIDO.

 

Miguel Paladino, Rodolfo Jara

 

El factor principal en el diagnóstico de las Anomalías Congénitas es el pensar en ellas. El retraso en el diagnóstico conlleva a un retraso en la realización del tratamiento adecuado. Esto también implica que las condiciones del neonato tampoco serán las más favorables y por ende se aumenta la morbimortalidad. Existen múltiples signos y síntomas que pueden alertarnos que estamos ante una patología quirúrgica neonatal.

Para facilitar su reconocimiento se han  clasificado en 5 grupos sintomáticos:

Tabla No. 1. Anomalías congénitas que se presentan con dificultad respiratoria

Anillos vasculares.

Enfisema Lobar Congénito.

Quistes Broncogénicos

Atresia de Coanas

Hernia Diafragmática.

Duplicaciones esofágicas

Atresia de Esófago con y sin Fístula Traqueo - esofágica.

Laringo - traqueomalacia.

Linfangiomas,

Degeneración quística adenomatosa pulmonar.

Obstrucción congénita de las vías aéreas.

Teratomas y tumores de mediastino

 

Tabla 2. Anomalías congénitas que se presentan con signos de obstrucción intestinal

Atresia colónica.

Íleo meconial, tapón meconial

Perforación intestinal espontánea.

Atresia y estenosis Duodenal intrínsecas y extrínsecas.

Malformación Ano - Rectal.

Peritonitis meconial.

Atresia y estenosis yeyunales y ileales.

Megacolón Congénito o Enfermedad de Hirschsprung.

Síndrome de Colon Izq. Pequeño.

 

Tabla 3. Anomalías congénitas que se presentan como masas tumorales

Duplicación Intestinal

Hepatoblastoma.

Quiste de Ovario.

Quiste mesentérico y Quiste de Epiplón

Neuroblastoma

Quiste del Colédoco.

Tumor de Wilms,

Hidronefrosis

Riñón Poliquístico.

 

Tabla 4. Anomalías congénitas con deformidades visibles

Malformación  Ano Rectal.

Gastrosquisis. 

Uraco permeable.

Conducto onfalomesentérico

Extrofia vesical. 

Teratoma sacroccígeo

Hernia, hidrocele y criptorquidia

Higroma quístico

Onfalocele. 

 

Tabla 5. Sangrados en el periodo neonatal

Enterocolitis Necrotizante.

Ruptura hepática.

Ruptura esplénica.

Trauma obstétrico

 

La mayoría de estas entidades patológicas requerirán en algún momento ser sometido a una intervención quirúrgica en el período neonatal ya sea para realizar un intervención definitiva, paliativa o temporal. Es importante señalar que la mayoría no son emergencias extremas, por lo cual permiten la estabilización del paciente antes de realizar el acto quirúrgico, ofreciéndole de esta forma las mejores condiciones al neonato para un pronóstico favorable.

El anestesiólogo es un personaje clave en la evolución favorable de estos casos, por lo cual la importancia de que conozca las diferentes formas de patologías que pueden presentarse así como su manejo pre y transoperatorio.

 

FISIOPATOLOGÍA DE LA DETENCIÓN DEL  TRANSITO INTESTINAL

La inhibición de la peristalsis del intestino produce la distensión con acumulación de líquido y aire, dependiendo de la cantidad de asa comprometidas la repercusión sobre el estado del paciente. El líquido que se acumula proviene en primer lugar de su propio contenido, como manifestación de su falta de absorción, esta distensión a su vez aumento de las secreciones entéricas hasta poder llegar a duplicar sus valores básales por mecanismos reflejos.

Esto determina un tercer espacio con secuestro de líquidos isotónicos desde el espacio extracelular que establecerá una deshidratación hipotónica.

Como es de esperar si los aportes no son suficientes se produce un shock hipovolémico. Ante esta agresión el organismo pone en juego una serie de mecanismos compensadores que tienden a mantener la homeostasis.

Ante la hipovolemia el organismo aumenta el tenor de catecolaminas y aldosterona  que en gran medida deprimen la motilidad  entérica. Se establece una redistribución de la volemia, donde la arteria mesentérica cede parte importante de su caudal. Esto significa menor aporte de oxígeno a su territorio, es decir hipoxia, con su secuencia  de acidosis y liberación de sustancias vasodilatadoras.

Lo mismo ocurre a nivel renal donde hay una reducción del flujo de perfusión, se acelera la acidosis metabólica y la oliguria se hace presente.  

La traslación de líquido a los tejidos condicionados por la alteración de la microcirculación a nivel tisular más la hipovolemia se establece un círculo vicioso que agrava el shock. La microcirculación del intestino frente a estas circunstancias presenta estasis circulatoria con secuestro a nivel del sistema porta, que se manifiesta por hematemesis y melena; por hiperosmolaridad, al entrar a la célula, que es diluida por el agua extracelular, con edema celular y estallamiento posterior con el cuadro antedicho. Establecida la acidosis, el organismo trata de compensar eliminando CO2 por el pulmón, en el caso que nos ocupa la distensión abdominal con rechazo del diafragma imposibilita la correcta compensación, sobre todo afecta las bases pulmonares que son las más útiles a los fines respiratorios.

A la acidosis metabólica se le suma entonces una acidosis respiratoria. El potasio se halla aumentado por el intercambio existente a nivel celular con el hidrógeno como mecanismo compensador de la acidosis.

El asa distendida dificulta la circulación, el primer afectado es el sector venoso trayendo isquemia, gangrena, perforación y peritonitis secundariamente.

El sector linfático drena a la cavidad peritoneal, permitiendo el pasaje de los gérmenes de la luz entérica a la cavidad peritoneal, generando una peritonitis, razón por la cual deben administrarse antibióticos en el Íleo.

El aparato neuromuscular es afectado en su vascularización lo que produce hipoxia y un deterioro progresivo de la función. A su vez recibe menor aporte de  agua, electrolitos  y calorías. Ésta alteración a nivel de los electrolitos y el disbalance intra-extracelular de potasio y la acidosis, condicionan en los músculos un estado bioeléctrico de paresia.

El líquido perdido ya sea por vómitos o tercer espacio constituye un grave perjuicio del medio interno. El agua arrastra electrolitos. El ocluido pierde sodio y cloro, más este último en las oclusiones altas y el primero en las oclusiones bajas. Pierde así mismo potasio que incide en el aparato neuromuscular como se mencionara antes.

En los íleos estrangulantes hay también pérdida de proteínas.

La distensión abdominal predispone junto con las alteraciones del potasio y el medio interno sobre el ritmo cardíaco apareciendo arritmias que pueden ser importantes.

La distensión es un obstáculo mecánico importante para la buena aireación de las bases pulmonares favoreciendo la aparición de atelectasias con la consiguiente restricción ventilatoria. Avanzado el shock, la translocación de líquido a partir de la microcirculación nos lleva al cuadro conocido como pulmón húmedo o pulmón de shock, empeorando aún más el intercambio ventilatorio.

Resumiendo el ocluido está en condiciones críticas por ser un paciente deshidratado, desmineralizado, toxémico, infectado, hipóxico, acidótico y hemoconcentrado.

El tratamiento del íleo conociendo su fisiopatología es más simple.

Lo primero debe estar dirigido a descomprimir las asas mediante una adecuada sonda nasogástrica, reponer líquidos y electrolitos.

El decúbito tipo fowler de 35 a 45º mejora la excursión diafragmática. El empleo de antibióticos es importante por la obstrucción linfática que permite el pasaje de gérmenes a la cavidad peritoneal.

Nunca emprenderemos una anestesia con un paciente en estado de shock, debemos mejorarlo en un lapso que nos permita aumentar las posibilidades de sobrevida, pero ¿cuánto tiempo podemos ocupar en esto?. La respuesta debe ser para cada caso, todo el equipo clínico - quirúrgico debe evaluar al niño y su sereno juicio y experiencia. No deberá esperarse una compensación total, pues puede perderse la oportunidad quirúrgica y con él al paciente.

Decidida la intervención nos cabe la responsabilidad a los anestesiólogos de elegir la técnica anestésica: ¿Usamos inhalatoria?, ¿Endovenosa?, ¿Qué relajante utilizamos?.

Sin duda esto no es lo importante, sino la táctica anestésica, y ella será dada por la fisiopatología de la enfermedad.

¿Qué alteraciones respiratorias, circulatorias y metabólicas tiene el paciente?

Consideramos en primer lugar lo que sucede con la ventilación:

El obstruido es un hipovolémico y acidótico que condiciona una hiperventilación a consecuencia de ello, la toma de anestésicos inhalatorios está aumentada, por lo tanto la inducción se acorta notablemente. Si recordamos el pulmón del ocluido puede tener atelectasias con presencia de shunts de sangre venosa, esto determina una menor PO2 en la sangre eyectada por el ventrículo izquierdo.

Ahora veamos que ocurre a nivel circulatorio, tiene un menor volumen minuto por la hipovolemia. Ésta volemia, influye sobre la concentración del anestésico en la sangre. Una concentración que en un paciente normovolémico sería  normal es elevada en el hipovolémico. El paciente "chocado" necesita una menor concentración para llegar al plano deseado.

Hay agentes que producen una marcada depresión respiratoria. La disminución del gasto cardíaco al reducir la velocidad de circulación pulmonar, acentúa la toma de anestésicos inhalatorios. Ello va acortar el período de inducción y por lo tanto va a ser más marcado su efecto sistémico.

La reducción del gasto cardíaco tiene otras consecuencias al disminuir aún más la perfusión haciendo lenta la circulación, aumentando la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Ante esta disminución del gasto cardíaco no todos los órganos se afectan por igual, nos interesa destacar que pasa especialmente con el corazón  y el cerebro. Estos órganos reciben en el ocluido, y en general en todo hipovolémico, un 40% del volumen sistólico contra 18% más o menos en normovolémico.

Desde el punto de vista anestésico, significa que la mayor concentración de anestésico inhalado irá a estos órganos.

De esto debemos extraer como corolario que los agentes inhalatorios liposolubles debe ser manejados con cuidado en los pacientes hipovolémicos. El efecto de la ventilación en la toma de los agentes inhalatorios es exactamente a la inversa de las variaciones que produce el gasto cardíaco.

Metabolicamente es un deshidratado, con disminución de electrolitos dependiendo de la altura de la obstrucción, con alteraciones del pH, alcalótico en la obstrucciones altas, acidótico en la bajas. La corrección del medio interno es fundamental.

 

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

La obstrucción intestinal  en el recién nacido se encuentra dentro de las patologías quirúrgicas más frecuentes.

En los estudios prenatales hay que destacar varios elementos que nos orientan al diagnóstico:

Es fundamental la detección precoz, y a tal efecto la radiología es el elemento auxiliar de mayor importancia. Siempre se debe comenzar por efectuar una radiografía toracoabdominal de pie. El mejor contraste para visualizar el intestino es el aire, que en el recién nacido normal llega al recto antes de las 12 horas, pero puede tardar más de 48 horas en el prematuro.

No es necesario, e incluso es peligroso, efectuar tránsitos con sustancias de contraste. El estudio radiológico se completa con un colon por enema, con compuestos yodados, buscando la posición, el tamaño y las posibles oclusiones a este nivel. No se debe dejar de introducir una sonda nasogástrica antes de realizar la radiografía, para evitar más distensión y vómitos.

Clínicamente el paciente presenta  una tríada sintomática:

Los vómitos son más precoces cuanto más alta es la oclusión y son biliosos si la misma está por debajo de la ampolla de Vater. Inversamente, la distensión en mayor cuanto más baja es la  oclusión, pudiendo sólo estar localizada en el estómago si la oclusión es duodenal o pilórica.

Respecto a la falta de deposiciones, es importante recordar que en el recién nacido puede haber deposiciones residuales, seguida de ausencia total de su eliminación.

El dolor abdominal a la palpación es siempre sinónimo de gravedad. Es característico cuando hay  compromiso vascular de un asa y/o en las peritonitis, pero no es un síntoma de oclusión debido a que, al nacer, el intestino obstruido está dilatado y adaptado a esta situación. 

 

OCLUSIÓN DUODENAL.

La ecografía muestra asas intestinales muy distendidas y mal distribuidas en la cavidad; En algunos casos, como en las atresias de duodeno la imagen es típica y hace el diagnóstico;

Ésta oclusión puede ser intrínseca (atresias, estenosis y diafragmas completos o incompletos), o extrínseca (vólvulos o bridas congénitas), suelen asociarse a otras anormalidades. Por ejemplo, 20 o 30% de los pacientes con atresia duodenal tienen trisomia 21 y estos a su vez presentan lesiones cardíacas, como comunicación interventricular, interauricular o auriculoventricular.

Las atresias y diafragmas completos de duodeno presentan además de los síntomas ya descriptos, una imagen radiológica en la placa simple de pie que es patognomónica y que consiste en la presencia de dos únicas burbujas, una que corresponde al estómago y otra al duodeno dilatado.

En las oclusiones extrínsecas, en cambio, específicamente en la malrotación, con vólvulo sobre el eje del mesenterio, muestran en las radiografías simples una gran cámara gástrica, pero  la burbuja duodenal no es tan importante y a veces se observa algo de aire por debajo.

 

ATRESIAS YEYUNOILEALES.

El diagnóstico sospechado clínicamente se confirma cuando la radiología muestra en la placa simple la presencia de varios niveles hidroaéreos en hemiabdómen superior, con falta de aire por debajo.

El tratamiento indicado como en el caso anterior es el quirúrgico.

En todos los casos es fundamental la alimentación parenteral hipercalórica en el postoperatorio, durante el tiempo que demande la restitución del tránsito intestinal.

 

ATRESIA ANORRECTAL.

En el examen del recién nacido (RN) en la sala de  partos, la permeabilidad anal es uno de los aspectos que el neonatólogo no debe pasar por alto.

La visualización del meconio no es un indicio suficiente, ya que algunas atresias se acompañan de fístulas perineales, vaginales, etc. por donde puede ser eliminado el meconio.

En las atresias anorrectales es esencial determinar:

  1. La presencia o no de fístulas;

  2. La altura de la atresia y de la ampolla rectal.

La radiografía se debe obtener no antes de las 24 horas de vida, para dar tiempo a que el aire llegue al recto.

 

OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

Íleo meconial. Es una forma de oclusión ileal baja producida por el espesamiento del meconio dentro de su luz, siendo su etiología habitual la fibrosis quística del páncreas. La dilatación intestinal que provoca este cuadro obstructivo con frecuencia ocasiona complicaciones mecánicas secundarias, como atresia, vólvulos, perforaciones intraútero con peritonitis meconiales, etc.

Megacolón aganglionar. También es causa de oclusión intestinal baja en el período neonatal, debido a la dificultad de eliminar meconio por una inervación anormal del intestino terminal.

Esta lesión comienza a nivel del esfínter interno y se extiende en sentido proximal, en tramos variables. Histológicamente hay ausencia de ganglios en los plexos de Meisner y Auerbach dentro del segmento afectado.

Hernia inguinal atascada. En todo cuadro de oclusión intestinal debe examinarse y palparse cuidadosamente la región inguinal, buscando como causa de la misma el atascamiento herniario.

 

Estrategia anestésica

Monitoreo

Se debe contar con ECG continuo, oxímetro de pulso, presión no invasiva, presión de la vía aérea, temperatura, y capnografía al menos; siendo esta de gran importancia para detectar  cambios bruscos en la ventilación o en el débito sanguíneo pulmonar, y además detectar extubaciones accidentales.

La presión arterial invasiva, aunque no es de rutina, debe utilizarse en casos de que existan o se prevean grandes alteraciones hemodinámicas, para lo cual es habitual cateterizar la arteria radial con un catéter número 22 o 24 G, pero como esto puede ser difícil de lograr puede recurrirse en forma temporal a la arteria femoral que es de más fácil acceso. Control de diuresis, la cantidad de orina debe ser entre 0.5 y 2 ml/Kg./hora.

Inducción:

Ésta se realiza más frecuentemente por vía endovenosa, con intubación traqueal de secuencia rápida. El agente más empleado es el Tiopental sódico, pero también puede utilizarse midazolam o propofol. Las dosis dependerán del estado hemodinámico del paciente.

Relajantes neuromusculares:

Succinilcolina, su uso en pediatría es cuestionado. Debido a los reportes de paro cardíaco en niños luego de su administración, la utilización de este relajante se reserva para casos puntuales, específicamente para inducciones rápidas en pacientes con estómago ocupado y relajación de laringoespasmo (dosis 3mg/Kg. IM.)

El aumento de la presión intragástrica que provoca la Succinilcolina en la población pediátrica es insignificante. Dosis 0.5 a 2 mg/Kg. E.V.

Pancuronio: Es el relajante muscular de elección por su efecto vagolítico que permite contrarrestar el reflejo vagotónico desencadenado por la laringoscopía y la intubación. Provoca un modesto aumento de la frecuencia cardiaca (10 a 15%) y de la presión arterial en 10-20 mmHg. La dosis es de 0.05 a 0.1 mg/Kg.

Vecuronio: Los niños menores de un año son significativamente más sensibles a la acción del Vecuronio que los niños mayores de edad; debiendo considerarse éste como un relajante de acción prolongada en niños menores de un año de edad. Dosis 0.05 a 0.1 mg/Kg.

Rocuronio: La característica más importante es su rápido comienzo de acción. Ésta característica permite incluirlo cuando son necesarias rápidas condiciones de intubación traqueal. Utilizando una dosis de 0.6 mg/Kg. el bloqueo se alcanza  entre los 60 a 90 segundos.

Preferimos no utilizar relajantes que liberen histamina.

 

Mantenimiento

Este puede realizarse con anestésicos halogenados o con opiáceos más benzodiacepinas dependiendo del estado hemodinámico del paciente. La utilización de TIVA la empezamos a realizar en 1988 en pacientes de alto riesgo que estaba en el preoperatorio y seguían intubados en el postoperatorio. Utilizábamos Midazolam 0,5 mg/kilo y 10 microgramos/Kg. de fentanilo con Pancuronio 0,1 mg/kilo.

Los requerimientos de anestésicos halogenados son menores en el recién nacido que al mes de vida, de tal modo que las concentraciones a utilizar deben ser menores y debe titularse cuidadosamente la tolerancia hemodinámica del paciente a los efectos depresores de los halogenados. El Sevoflurano o el Isoflurano  son las más utilizados por nosotros combinado con Fentanilo a dosis media 5 a 19 microgramos/Kg.

Es importante coincidir con los neonatólogos encargados de recibirlo en el  postoperatorio, en que condiciones quieren recibirlo. Pueden preferir que el paciente les llegue intubado, para permitir la ventilación mecánica y analgesia con opioides.

 

Reposición:

El aporte de volumen presenta algunas peculiaridades en la cirugía de urgencia en el recién nacido; teniendo en cuenta la formación de un cuadro obstructivo (íleo), esto implica la detención de la motilidad intestinal normal, que lleva a una importante alteración de la absorción y excreción de líquidos en el tracto digestivo. Se suma la inflamación visceral, con la consiguiente alteración capilar y los cambios en la presión intraluminal durante el estado de lucha contra la obstrucción intestinal, creándose un tercer espacio de líquido, que altera el intracelular y el extracelular. (15 ml/Kg./hora)

Con relación a la calidad de los líquidos a administrar: se prefiere la solución de cloruro de sodio 0.85%; el Ringer lactato es menos utilizado por sé hipoosmolar (268 mOsm/L). También pueden utilizarse gelatinas, como la Poligelina.

Con relación al uso de soluciones glucosadas utilizadas frecuentemente, debemos decir, que producen hiperglucemia con valores cercanos a los 250 mg pudiendo provocar  un estado hiperosmolar, caracterizado por diuresis osmótica, trastornos hidroelectrolíticos y deshidratación celular. Si el paciente está recibiendo alimentación parenteral debe seguir recibiendo un flujo de glucosa para impedir la hipoglucemia de rebote. Es indicado su uso también en prematuros, hijos de madre diabética y de bajo percentilo.

Las pérdidas sanguíneas deben ser tolerables hasta alcanzar un hematocrito de 25% si el paciente no presenta patología cardiovascular; más allá de este valor se debe reponer glóbulos rojos. La transfusión para que sea relevante debe ser de10 ml/Kg. Dosis menores no son relevantes y sólo lograrían un objetivo indeseable de exponer al paciente al riesgo inherente de una transfusión sanguínea. En cualquier caso, si el paciente requiere una transfusión es mejor transfundir un poco más de lo necesario para sobrellevar caídas ulteriores del hematocrito sin necesidad de utilizar una nueva unidad de glóbulos rojos.

Debiendo  manejar  en el recién nacido las siguientes variables:

Cuadro 1

Objetivos de la hidratación  EN NEONATOS

Cantidad de orina 0.5 a 2 ml/Kg./hora

Densidad urinaria 1.005, si la densidad es mayor, significa en general faltan de líquidos.

Mantener la tensión arterial cercana a lo normal

La frecuencia cardiaca cercana a lo normal

 

Agentes inhalatorios: Esos han sido ampliamente usados en recién nacidos y sus efectos están bien documentados.

Concentración Alveolar Mínima es baja en el neonato comparado con los lactantes mayores. La Concentración Alveolar Mínima es también inferior en los prematuros. La absorción de agentes volátiles dentro de los alvéolos es rápido debido a la gran ventilación alveolar comparada a la capacidad residual funcional, el gasto cardiaco alto el cual es dirigido a grupos de tejidos ricos en vasos y el radio de solubilidad sangre/gas inferior en el neonato. Excreción de agentes volátiles es similarmente rápido siempre que la función cardiopulmonar no este deprimida. Hay muy poco metabolismo de Sevoflurano  o isoflurano. Agentes volátiles potentes todos deprimen la ventilación y puede aumentar  el riesgo de apnea. La actividad de músculos intercostales esta deprimida y la ventilación se convierte exclusivamente diafragmática. Ventilación asistida o controlada debe ser instituida para todos inclusive en procedimientos cortos.

Ambos halotano e isoflurano pueden causar una caída en la presión sanguínea pero el mecanismo de hipotensión es diferente para cada agente.

Halotano causa depresión miocárdica y bradicardia, ambas conllevan a un gasto cardíaco reducido (atropina puede prevenir la bradicardia, pero no la depresión ventricular). Solo bajas concentraciones de halotano debe ser dado a neonatos (especialmente durante ventilación controlada) y el monitoreo cuidadoso de la presión sanguínea.

Isoflurano causa menos depresión miocárdica y la frecuencia cardiaca puede aumentar levemente. Gasto cardiaco puede ser mantenido si la precarga es mantenida por administración de líquidos.

Drogas analgésicas narcóticas: Han sido también ampliamente usadas solas con oxígeno o como parte de una técnica anestésica balanceada. Fentanil en dosis de 10-12µ/Kg. han demostrado que previenen respuestas cardiovasculares a la incisión quirúrgica. Dosis suplementarias fueron requeridas después de 60 minutos. Tales dosis producen depresión respiratoria y el paciente debe ser ventilado u observado cercanamente en el postoperatorio ya que un rebote en los niveles sanguíneos puede ocurrir. La depuración de fentanil es retardada en lactantes con presión intra-abdominal aumentada. Aún grandes dosis de drogas analgésicas narcóticas causan poca o ninguna inestabilidad cardiovascular. Se ha demostrado que el Fentanil previene hipertensión pulmonar asociado con estrés en el neonato.5,6,7

 

Drogas de bloqueo neuromuscular:

Pueden ser usado en el neonato pero consideraciones adicionales y precauciones deben ser aplicadas. Dosis de succinilcolina debe ser aumentadas a 2mg/Kg. debido a un mayor volumen de distribución.  Recuperación de esta droga no es marcadamente retardada a pesar de niveles inferiores de plasma colinesterasa en el neonato. Los requerimientos de dosis para drogas de bloqueo neuromuscular no despolarizante es similar a aquellas de adultos. Esto es debido a los efectos combinados de un volumen de distribución mayor y una sensibilidad aumentada tal que el bloqueo es alcanzado a una concentración de plasma menor. La respuesta individual de relajantes no despolarizantes es más variada en el neonato. Un estimulador nervioso debe ser usado para estimar dosis repetidas. Recuperación de los relajantes es impredecible sí el lactante esta hipotermico.

Depuración de drogas excretadas por el riñón es prolongada debido a la menor tasa de filtración glomerular. La depuración del vecuronio ha sido demostrada ser más prolongada debido al relativo mayor volumen de distribución de la droga.

 

Recordemos:

 La mayoría de estas entidades patológicas requerirán en algún momento ser sometido a una intervención quirúrgica en el período neonatal ya sea para realizar un intervención definitiva, paliativa o temporal. Es importante señalar que la mayoría no son emergencias extremas, por lo cual permiten la estabilización del paciente antes de realizar el acto quirúrgico, ofreciéndole de esta forma las mejores condiciones al neonato para un pronóstico favorable.

El anestesiólogo es un personaje clave en la evolución favorable de estos casos, por lo cual la importancia de que conozca las diferentes formas de patologías que pueden presentarse así como su manejo pre y transoperatorio.

La inhibición de la peristalsis del intestino produce la distensión con acumulación de líquido y aire, dependiendo de la cantidad de asa comprometidas la repercusión sobre el estado del paciente. El líquido que se acumula proviene en primer lugar de su propio contenido, como manifestación de su falta de absorción, esta distensión a su vez aumento de las secreciones entéricas hasta poder llegar a duplicar sus valores básales por mecanismos reflejos.

Esto determina un tercer espacio con secuestro de líquidos isotónicos desde el espacio extracelular que establecerá una deshidratación hipotónica.

El asa distendida dificulta la circulación, el primer afectado es el sector venoso trayendo isquemia, gangrena, perforación y peritonitis secundariamente.

El sector linfático drena a la cavidad peritoneal, permitiendo el pasaje de los gérmenes de la luz entérica a la cavidad peritoneal, generando una peritonitis, razón por la cual deben administrarse antibióticos en el Íleo. El aparato neuromuscular es afectado en su vascularización lo que produce hipoxia y un deterioro progresivo de la función. A su vez recibe menor aporte de  agua, electrolitos  y calorías. Ésta alteración a nivel de los electrolitos y el disbalance intra-extracelular de potasio y la acidosis, condicionan en los músculos un estado bioeléctrico de paresia.

El líquido perdido ya sea por vómitos o tercer espacio constituye un grave perjuicio del medio interno. En los íleos estrangulantes hay también pérdida de proteínas.

La distensión  abdominal predispone junto con las alteraciones del potasio y el medio interno sobre el ritmo cardíaco apareciendo arritmias que pueden ser importantes.

La distensión es un obstáculo mecánico importante para la buena aireación de las bases pulmonares favoreciendo la aparición de atelectasias con la consiguiente restricción ventilatoria.

El primer gesto terapéutico debe estar dirigido a descomprimir las asas mediante una adecuada sonda nasogástrica, reponer líquidos y electrolitos. Nunca emprenderemos una anestesia con un paciente en estado de shock, debemos mejorarlo en un lapso que nos permita aumentar las posibilidades de sobrevida. ¿Que sucede con la ventilación:? El obstruido es un hipovolémico y acidótico que condiciona una hiperventilación a consecuencia de ello, la toma de anestésicos inhalatorios está aumentada, por lo tanto la inducción de acorta notablemente. ¿Que ocurre a nivel circulatorio? Tiene un menor volumen minuto por la hipovolemia. Ésta volemia, influye sobre la concentración del anestésico en la sangre. De esto debemos extraer como corolario que los agentes inhalatorios liposolubles debe ser manejados con cuidado en los pacientes hipovolémicos. El efecto de la ventilación en la toma de los agentes inhalatorios es exactamente a la inversa de las variaciones que produce el gasto cardíaco.

 

 

BIBLIOGRAFIAS

  1. Gregory, G.A. Pediatric Anesthesia. 3rd ed., 1994 Churchill Livingstone Inc. New York.

  2. Steward, D.J. Manual of pediatric anesthesia. 3er ed., 1990 Curchill Livingstone Inc. New York.

  3. Cote y col. Anestesia en Pediatria. 2da ed., 1995 Interamericana McGraw Hill Inc. México DF.

  4. Murray D. Y col. Pulsed dopple and two-dimensional echocardiography: Comparison of halothane and isoflurane on cardiac function in infants and small children. Anesthesiology 67:211-217, 1987.

  5. Koehntop D.E. y col. Pharmacokinetics of fentanyl in neonates. Anesth Analg 65:227-32, 1986.

  6. Yaster M. The dose response of fentanyl in neonatal anesthesia. Anesthesiology 66:433-435, 1987.

  7. Hertzka R.E. y col. Are infants sensitive to respiratory depression from fentanyl? Anesthesiology 67 (3A) 512, 1987.

  8. Alvarez J.A. y Gonzalez F. Relajantes musculares. 1996. Editorial libro del año SL Grupo Aran Madrid España.