SEVOFLUORANO EN NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA

Dr. Francisco Fernández Pérez

Hospital de Ginecobstetricia y Pediatría No. 48 del IMSS CMN

León Gto.

Introducción

El manejo anestésico perioperatorio afecta significativamente el pronóstico de un paciente pediátrico sometido a un procedimiento neuroquirúrgico. La interacción entre las maniobras farmacológicas y mecánicas y la fisiopatología también influyen en los resultados neurológicos. La práctica actual de la neuroanestesia se basa en el conocimiento de la fisiología cerebral y como puede ser manipulada para que sea beneficiado el paciente. El anestesiólogo en el campo de la neuroanestesia pediátrica debe enfrentar el reto adicional de las diferencias fisiológicas en relación con el adulto.

 

FISIOLOGÍA Y DINÁMICA INTRACEREBRAL

En la mayor parte de pacientes pediátricos, el cráneo es una estructura ósea  rígida conteniendo: cerebro y agua en un 80%, sangre en 12% y líquido cerebroespinal LCE 8%. El flujo sanguíneo cerebral FSC en el niño es de 100 ml/100 gr. cerebro/min. La regulación del tono arteriolar cerebral y por tanto del FSC es determinado por factores metabólicos, neurogénicos y miogénicos. El consumo metabólico cerebral de oxígeno CMCO2  en el niño es de 5 ml/100 gr. de cerebro/min. El incremento en la concentración de iones “H” así como la elevación en la presión arterial de dióxido de carbono PaCO producen vasodilatación cerebral e incrementan el FSC, esta respuesta puede ser alterada en neonatos cuando la PaCOes menor a 30 mm Hg. La inervación simpática y parasimpática de los vasos cerebrales contribuyen a los gruesos y finos ajustes del FSC.1, 2

La presión intracraneal PIC en el niño se encuentra en rangos de 2 a 4 mm Hg. Los recién nacidos tienen presiones positivas al primer día de nacimiento pero días subsecuentes exhiben presiones subatmosféricas. La presión de perfusión cerebral PPC se describe como la diferencia entre presión arterial media PAM y la PIC, y la resistencia vascular cerebral varía con el tono muscular de la pared de los vasos en respuesta a cambios en la PPC. La autorregulación cerebral es un proceso por el cuál la dilatación o constricción hace que el FSC permanezca constante a pesar de variaciones en la PPC en rangos de 50 a 150 mm Hg., fuera de estos límites inferiores y superiores, el FSC es afectado por la presión sanguínea sistémica. La autorregulación en el niño ocurre a diferentes valores absolutos y la PAM puede no alcanzar 60 mm Hg hasta meses después del nacimiento.1, 2

Las drogas anestésicas afectan el FSC y el volumen sanguíneo cerebral VSC por variaciones en la resistencia vascular cerebral y los requerimientos metabólicos de oxígeno cerebral. Debido a que el volumen del cerebro, la lesión y el líquido cerebroespinal LCE no pueden ser alterados por la inducción de la anestesia, el VSC es el único componente que es fácilmente controlable por el anestesiólogo con la elección de la técnica anestésica, la manipulación de la posición de la cabeza, la presión sanguínea sistémica y la PaCO2. 1

Diferencias Fisiológicas entre el Niño y el Adulto

 

 

NIÑO

ADULTO

Flujo Sanguíneo Cerebral

FSC

100

50 ml/100 gr. cerebro/min.

Metabolismo Cerebral de Oxígeno

CMCO2

5

3.0-3.5

Presión de Perfusión Cerebral

PPC

40 – 60

60 – 150 mm Hg

Presión Intracraneal

PIC

2 – 4

8 – 18 mm Hg.

El FSC a una PaCO2 20-80 mm Hg.

 

Disminuye 4 % / 1 mm Hg.

Igual

 

FISIOPATOLOGÍA

El trauma y la cirugía representan insultos que ocasionan daños primario o secundario. El daño primario involucra el efecto mecánico del trauma o la manipulación de la misma cirugía. El daño secundario que es una variedad de eventos, frecuentemente prevenibles y tratables se incluyen: la hipotensión sistémica, hipoxemia, hipercapnia, efecto de masa, hipertensión intracraneal e infección que exacerban y se unen al daño inicial. Debido a que los efectos del daño primario pueden comprometer seriamente la sobrevida y la recuperación es básico que dichas  alteraciones  sean  tratadas  vigorosamente. La hipertensión IC es de las complicaciones más prominentes que acompañan a las alteraciones intracerebrales como trauma, tumores, e hidrocefalia. 1

Los individuos normales responden a pequeños y agudos incrementos del volumen intracraneal con un rápido reajuste a niveles normales de la PIC mediante un desplazamiento de sangre, de líquido cerebroespinal LCE y de compresión de parénquima cerebral. Con la expansión progresiva del volumen intracraneal los mecanismos de compensación se agotan y la capacidad para restaurar y mantener una PIC normal también se altera progresivamente.

La hipertensión IC puede no ser aparente en la evaluación clínica de tal forma que la dilatación pupilar, el incremento de la presión arterial y bradicardia, habitualmente son signos tardíos, al igual que el papiledema puede estar ausente en el niño que muere de hipertensión IC, las alteraciones de la conciencia y respuesta motora anormal al estímulo doloroso frecuentemente se asocian a hipertensión IC. 1

Un marcado y súbito incremento de la presión sanguínea sistólica puede ocasionar una expansión del volumen intracraneal debido a ruptura de los límites superiores de autorregulación. El incremento resultante del FSC en áreas focales del cerebro se acompaña de lesión de la “Barrera Hematoencefálica” y de trasudación de plasma y proteínas por sobredistensión de los capilares y formación de edema cerebral. 1

La autorregulación cerebral puede alterarse por isquemia cerebral, trauma, infección, hipoxia, tumor, edema y abscesos. El efecto vasodilatador de los anestésicos inhalatorios dependiente de la concentración también interfieren con la autorregulación cerebral.1, 7

Debido a que las suturas craneales permanecen abiertas la PIC puede permanecer en rangos normales mientras que ocurre un incremento importante de la circunferencia craneal, la hipertensión IC también puede existir sin abombamiento de las fontanelas. 1

 

BASES NEUROFARMACOLOGICAS DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Es de suma importancia en pacientes anestesiados quienes están en riesgo o que ya están con hipertensión IC, el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral PPC en presencia de alteraciones de la autorregulación, empeoramiento de la respuesta del FSC, a los cambios de la PaCO2, FSC regional anormal FSCr y disminución de la complianza intracraneal. Los anestésicos inhalatorios: halotano, enfluorano e isofluorano disminuyen la resistencia vascular cerebral, induciendo dilatación vascular e incremento del FSC, VSC y la PIC dependiendo de la concentración.3 Al mismo tiempo estos reducen el requerimiento de oxígeno metabólico cerebral, causando un exceso de suministro de oxígeno en relación a las demandas.1

El enfluorano estimula la producción de LCE 4 y el halotano impide la captación del LCE por las vellosidades aracnoideas. Aunque el isofluorano es un vasodilatador menos potente que el halotano y el enfluorano, 5 incrementa la PIC en pacientes con tumores cerebrales, a pesar de inducir hipocapnia.6

Durante la anestesia en niños con halotano la velocidad del FSC varía directamente con la PaCO2 8 y se incrementa en tanto incrementa la concentración del halotano, 9 pero no se modifica significativamente con incrementos en la concentración del isofluorano. El enfluorano puede precipitar actividad convulsiva principalmente en presencia de hipocapnia, por lo que no es recomendable su uso en niños con antecedentes de epilepsia.10

En términos de estabilidad cardiovascular durante la administración de anestésicos inhalatorios en neonatos y niños, estudios en porcinos recién nacidos han demostrado que el halotano deprime la circulación en la misma extensión que el isofluorano.11 El halotano puede causar bradicardia particularmente en recién nacidos, presumiblemente debido a un predominio vagal sobre la inervación simpática del miocardio en este grupo de edad. El halotano también sensibiliza al miocardio a las catecolaminas tanto que pueden presentarse serias arritmias, el isofluorano y enfluorano no sensibilizan el miocardio en la misma extensión.12

La inducción con halotano puede no ser apropiada en niños con disminución de la complianza intracraneal debido a su potencial de depresión respiratoria, tos, salivación, excitación laringoespasmo y desaturación de oxígeno.1,13,14 El isofluorano no es posible utilizarlo en la inducción inhalatoria ya que es un gas muy pungente e irritante y aumenta la incidencia de los afectos anteriores incrementando la PIC.13,14

 

NUEVOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS EN NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA

SEVOFLUORANO EN NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA

El sevofluorano es un Metil Isopropil Ether (Flurometil-2,2,2-Trifluro -1- Etil Ether). Es un líquido no explosivo de olor agradable con bajos coeficientes de partición sangre-gas (solubilidad) 0.63-0.69 y sangre-cerebro 1.7, completamente fluorinado no contiene átomos de cloro lo que le confiere una rápida captación alveolar con una relación concentración inspirada/concentración alveolar de 1.0 cuatro veces más rápida que la del isofluorano a flujos de gas fresco de 2 Lts/min. lo que le permite modificar rápidamente la concentración alveolar y un mejor control de la profundidad anestésica. El sevofluorano tiene un alto punto de ebullición 58.6 y una baja presión de vapor de 157 lo que permite el uso de vaporizadores convencionales.15  La baja solubilidad de los nuevos anestésicos como el sevofluorano permite reducir su consumo, lograr una inducción y un despertar rápido comparado con otros anestésicos excepto el desfluorano. El MAC del sevofluorano en niños varía con la edad: neonatos de 3.3%, 1-6 meses: 3.0%, de 6 meses-3 años: 2.8%, de 3–12 años: 2.5%, el MAC disminuye con el uso de oxido nitroso, narcóticos, barbitúricos y benzoadiacepinas.15

Durante la inducción de la anestesia con mascarilla el sevofluorano es bien tolerado por los niños de todas las edades, no irrita las vías aéreas superiores, eventos respiratorios como: tos, depresión respiratoria, laringoespasmo y broncoespasmo ocurren infrecuentemente con una incidencia muy baja comparativamente con el halotano. El laringoespasmo durante la emergencia se reporta en 0.3% comparado con 1-10% con halotano.15

En términos de estabilidad cardiovascular en el niño la presión sanguínea sistólica disminuye hasta un 20 – 30 % a 1.0 MAC en todos los grupos de edad comparado con los valores básales de despierto, sin llegar a ser necesario la utilización de líquidos o inotrópicos. La frecuencia cardiaca a 1.0 MAC con sevofluorano es invariable hasta los 3 años de edad pero se incrementa < 10% en niños mayores de 3 años. Las arritmias son infrecuentes durante la anestesia con sevofluorano y se reporta una incidencia de ritmo nodal durante la inducción de la anestesia de .5-3%, las contracciones ventriculares prematuras en 0.4% y todas las arritmias se resuelven espontáneamente.15

El sevofluorano es metabolizado en el 2 - 5% en los citocromos P450 2E1 a Hexafluoro-isopropanol(HFIP) y fluoruros inorgánicos. Después de un período prolongado anestésico a un MAC de 4.5-hr se alcanza una concentración de fluoruros pico plasma de 27 mM sin alcanzar el umbral nefrotóxico de 50uM y la eliminación sanguínea de fluoruros es muy rápida, por igual después de una mayor exposición a sevofluorano de 2.5-hr la concentración plasmática de fluoruros desminuye a < de10 mM, 24 hrs. después de la discontinuación de la anestesia. No hay evidencia que el HFIP sea tóxico en humanos ya que este se conjuga rápidamente con ácido glucorónido y se elimina por la orina. El sevofluorano es degradado por hidrólisis alcalina en presencia de Cal Sodada o Baralyme para producir 5 compuestos: A, B, C, D, y E. La formación del compuesto A al que se le ha atribuido un potencial tóxico va a depender del contenido de agua, temperatura, concentración de anestésico, flujo de gas fresco y tiempo de exposición, este compuesto puede producir toxicidad renal en ratas a concentraciones de 50 ppm. Durante la anestesia prolongada con sevofluorano y bajos flujos de gas fresco < de 700 ml/min. en humanos la máxima concentración de compuesto A fue de 7.6 ppm. Hasta 1995 no se había observado evidencia de toxicidad en 2,000,000 de pacientes anestesiados en Japón ya que el modelo de ratas en el cuál se descubrieron dichos compuestos no es aplicable al humano.15

 

SEVOFLUORANO Y LA FISIOLOGÍA CEREBRAL

El sevofluorano tiene efectos similares al isofluorano con respecto a sus efectos sobre el VSC, CMCOy PIC en adultos, aún no se dispone de datos suficientes en niños. Los anestésicos volátiles halogenados generalmente incrementan el FSC y disminuyen el CMCO2 dependiendo de la concentración. En la rata el sevofluorano a 1.0 MAC incrementa el FSC en un 35% pero este es significativamente menor al incremento producido por el isofluorano a 1.0 MAC. Seller y cols. observaron en conejos y perros que aunque ninguno de estos dos anestésicos tienen efectos significativos en el FSC, ambos aumentaban la PIC, esto sugiere que el sevofluorano y el isofluorano producen venodilatación. Sin embargo el “Programa Clínico Abbott” mostró que el sevofluorano por encima de 1.5 MAC no alteró la dinámica de la PIC.16 En términos de CMCO2, el sevofluorano tiene similitud al isofluorano y lo reduce en un 50% a 2.0 MAC.16 El sevofluorano no ha sido asociado con actividad epileptiforme en el electroencefalograma durante normocapnia o hipocapnia. En perros el sevofluorano a 2.15 MAC produce “Burst Suppressión” y disminuye significativamente el CMCO2 a 35 % sin modificar los valores básales del FSC.16  Debido a la baja solubilidad sangre-gas del sevofluorano y sus efectos favorables sobre la fisiología cerebral, su uso puede tener un papel importante en procedimiento neuroquirúrgicos cuando se planea un despertar inmediato postoperatorio.

En los niños la inducción inhalatoria con sevofluorano se hace muy apropiada, es rápida y esto permite teóricamente a mantener la PIC la PPC y el FSC sin variaciones importantes.

Recientemente Takahashi y cols. demostraron que el sevofluorano causa una disminución dosis-dependiente de la presión arterial y la frecuencia cardiaca durante la hipocapnia en perros y esta disminución de la presión resulta de la disminución de las resistencias vasculares sistémicas más que del gasto cardiaco sin aumentar la PIC.17  Concluyendo que durante la neurocirugía si la presión arterial es cuidadosamente monitorizada y controlada, el sevofluorano representa un agente adecuado en neurocirugía.17

Cho y cols. reportan que el sevofluorano a 1.2 MAC reduce la velocidad sanguínea de arteria cerebral media Vacm comparado con el estado de despierto, mientras que la adición de oxido nitroso la aumenta hacia valores básales de despierto.18 Así como también la reactividad al CO2 y la autorregulación se mantuvieron estables con sevofluorano a 1.2 MAC con y sin óxido nitroso.18

Finalmente para concluir esta revisión se considera que el sevofluorano como nuevo anestésico inhalatatorio por su bajo coeficiente de partición sangre-gas 0.6 permite una inducción y emergencia de la anestesia suave y rápida, combinado con una mínima irritabilidad respiratoria, estabilidad cardiovascular, mantenimiento de la fisiología cerebral y sus nulos efectos tóxicos lo hacen apropiado en neurocirugía tanto en pacientes pediátricos como en adultos, aunque aún falta más experiencia e información de sevofluorano en la práctica neuroanestésica pediátrica.

 

 

 

 

REFERENCIAS

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